Autoimmunerkrankung der Schilddrüse

Die Autoimmunerkrankung der Schilddrüse ist eine Gruppe von Erkrankungen, bei denen das Immunsystem die Schilddrüse angreift, charakteristische Autoantikörper und eine lymphozytäre Infiltration hervorruft. Sie ist die häufigste Form der organspezifischen Autoimmunität und umfasst ein Spektrum, das vom destruktiven Prozess der Hashimoto-Thyreoiditis (chronische Autoimmunthyreoiditis), die zu einer Hypothyreose neigt, bis zum stimulierenden Prozess der Basedow-Krankheit (Morbus Basedow) reicht, die eine Hyperthyreose verursacht.

Definition

Die Autoimmunerkrankung der Schilddrüse ist ein Spektrum von Zuständen, bei denen Immunreaktionen, die sich gegen Schilddrüsenantigene richten, eine Schilddrüsenfunktionsstörung verursachen. Dies umfasst die chronische Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis), die typischerweise durch Zerstörung der Drüse zu einer Hypothyreose führt, und die Basedow-Krankheit, die durch stimulierende TSH-Rezeptor-Antikörper eine Hyperthyreose verursacht.

Scope

Dieser Eintrag behandelt die gemeinsame autoimmune Grundlage der Schilddrüsenerkrankung, die wichtigsten Autoantikörper (gegen Thyreoperoxidase, Thyreoglobulin und den TSH-Rezeptor) sowie die beiden Pole des Spektrums: die destruktive Autoimmunthyreoiditis und die stimulierende Basedow-Krankheit. Er dient als mechanistische Brücke zwischen den Krankheitseinträgen zu Hypothyreose und Hyperthyreose. Er behandelt die Schilddrüsenautoimmunität als Referenzthema und liefert keine diagnostischen Schwellenwerte, Dosierungen oder individualisierte Behandlungsansätze.

Core questions

• Wie kann derselbe breite autoimmune Prozess sowohl eine Drüsenzerstörung (Hypothyreose) als auch eine Drüsenstimulation (Hyperthyreose) hervorrufen?
• Was sind die wichtigsten Schilddrüsenautoantikörper und was zeigt jeder an?
• Warum ist die Autoimmunerkrankung der Schilddrüse der Prototyp der organspezifischen Autoimmunität, und welche Faktoren beeinflussen die Anfälligkeit?

Key concepts

• Organspezifische Autoimmunität
• Hashimoto-Thyreoiditis (chronische Autoimmunthyreoiditis)
• Basedow-Krankheit (Morbus Basedow)
• Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-Antikörper)
• Thyreoglobulin-Antikörper
• TSH-Rezeptor-Antikörper (stimulierend und blockierend)
• Lymphozytäre Infiltration der Schilddrüse
• Genetische und umweltbedingte Anfälligkeit

Mechanisms

Die Autoimmunerkrankung der Schilddrüse resultiert aus einem Verlust der Immuntoleranz gegenüber Schilddrüsenantigenen, mit Infiltration der Drüse durch Lymphozyten und Produktion von Autoantikörpern gegen Thyreoperoxidase, Thyreoglobulin und den TSH-Rezeptor (Antonelli, 2015). Die klinische Ausrichtung hängt vom dominanten Immunmechanismus ab: Bei der Hashimoto-Thyreoiditis beeinträchtigt die zellvermittelte und antikörpervermittelte Zerstörung allmählich die Hormonsynthese und neigt zu einer Hypothyreose, während bei der Basedow-Krankheit stimulierende Antikörper den TSH-Rezeptor aktivieren und eine Hormonüberproduktion bewirken (Caturegli, 2014; Davies, 2020). Die Anfälligkeit spiegelt eine Kombination aus genetischer Prädisposition und Umweltfaktoren wider, einschließlich der Jodzufuhr und des Selenstatus, die die Anfälligkeit der Schilddrüse für autoimmune Schädigungen beeinflussen (Köhrle, 2005).

Clinical relevance

Die Autoimmunerkrankung der Schilddrüse liegt den meisten Schilddrüsenfunktionsstörungen in jodversorgten Populationen zugrunde und tritt häufig zusammen mit anderen Autoimmunerkrankungen auf, was sie für die allgemeine Medizin und die Interpretation von Schilddrüsenantikörpertests relevant macht. Dieser Eintrag unterstützt die kritische Bewertung der Evidenz, wie Schilddrüsenautoimmunität definiert und untersucht wird; er ist ein lehrreiches Referenzmaterial und keine Grundlage für individuelle Diagnose- oder Behandlungsentscheidungen.

Epidemiology

Die Autoimmunerkrankung der Schilddrüse ist häufig und zeigt eine starke weibliche Präponderanz, wobei die Prävalenz mit dem Alter ansteigt und in Familien sowie bei anderen Autoimmunerkrankungen gehäuft auftritt; Schilddrüsenautoantikörper sind bei einem erheblichen Teil der Allgemeinbevölkerung nachweisbar, oft vor dem Auftreten einer manifesten Dysfunktion (Antonelli, 2015).

History

Hakaru Hashimotos Beschreibung einer lymphozytären Thyreoiditis aus dem Jahr 1912 benannte die destruktive Form der Krankheit, und die Schilddrüsenautoimmunität wurde später zu einem grundlegenden Modell der organspezifischen Autoimmunität, nachdem Schilddrüsenautoantikörper identifiziert und experimentelle Autoimmunthyreoiditis Mitte des 20. Jahrhunderts induziert wurden; zeitgenössische Übersichten fassen den daraus resultierenden klinischen und diagnostischen Rahmen zusammen (Caturegli, 2014).

Debates

Modifiziert eine Selensupplementierung die Autoimmunthyreoiditis?

Da Selen für die antioxidative Abwehr der Schilddrüse und die Dejodasefunktion unerlässlich ist, wurde untersucht, ob eine Supplementierung die Schilddrüsenantikörperspiegel signifikant senkt oder den Krankheitsverlauf verändert, wobei die Ergebnisse gemischt waren und die Frage weiterhin ungeklärt ist.

Key figures

• Hakaru Hashimoto
• Noel Rose

Seminal works

• caturegli-2014
• antonelli-2015
• davies-2020

Frequently asked questions

Wie kann eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse sowohl eine Unterfunktion als auch eine Überfunktion der Schilddrüse verursachen?

Dieselbe breite Autoimmunität kann zwei Formen annehmen: Bei der Hashimoto-Thyreoiditis zerstört der Immunangriff Schilddrüsengewebe und neigt zu einer Hypothyreose, während bei der Basedow-Krankheit Antikörper die Schilddrüse zur Überproduktion von Hormonen anregen, was eine Hyperthyreose verursacht.

Was zeigen Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-Antikörper) an?

TPO-Antikörper sind ein Marker für Schilddrüsenautoimmunität und werden häufig bei Autoimmunthyreoiditis gefunden; ihre Anwesenheit weist auf einen autoimmunen Prozess hin, der auf die Schilddrüse gerichtet ist, obwohl nicht jeder mit diesen Antikörpern eine manifeste Schilddrüsenfunktionsstörung entwickelt.