ScholarGate
المساعد

البرمجة الغذائية ومرحلة الحياة المبكرة

تشير البرمجة الغذائية إلى فكرة أن الظروف الغذائية خلال الفترات المبكرة الحساسة، في الرحم وفي مرحلة الرضاعة، يمكن أن يكون لها تأثيرات دائمة على فسيولوجيا الفرد وخطر إصابته بالأمراض في مراحل لاحقة من الحياة. وهي تمثل الجوهر الغذائي للإطار الأوسع لأصول الصحة والمرض النمائية (DOHaD).

اعثر على موضوع باستخدام PaperMindقريبًاFind papers & topics
Tools & resources
تنزيل الشرائح
Learn & explore
فيديوقريبًا

Definition

البرمجة الغذائية هي العملية التي من خلالها تُحدث البيئة الغذائية خلال النوافذ الحرجة أو الحساسة من التطور المبكر تغييرات مستمرة في البنية والفسيولوجيا والتمثيل الغذائي تؤثر على الصحة وخطر الإصابة بالأمراض على مدار العمر.

Scope

يتناول هذا المدخل البرمجة الغذائية كموضوع مفاهيمي ووبائي: فرضيات الأصول الجنينية والنمط الظاهري المقتصد، والأدلة التي تربط النمو والتغذية المبكرين بالنتائج القلبية الأيضية اللاحقة، والآليات المقترحة. ويلخص الأدلة والنقاشات ولا يشكل أساسًا للتنبؤ الفردي أو المشورة السريرية.

Core questions

  • كيف يمكن أن يكون للتغذية في مرحلة الحياة المبكرة تأثيرات تستمر حتى مرحلة البلوغ؟
  • ما هي الأدلة التي تربط النمو المبكر وسوء التغذية بالأمراض اللاحقة؟
  • ما هي الآليات المقترحة التي تكمن وراء البرمجة النمائية؟
  • كيف ينبغي تفسير الارتباطات بين التغذية المبكرة والنتائج لدى البالغين؟

Key concepts

  • أصول الصحة والمرض النمائية (DOHaD)
  • النوافذ النمائية الحرجة والحساسة
  • المرونة النمائية
  • عدم التوافق بين البيئات المبكرة واللاحقة
  • النمو التعويضي
  • الآليات اللاجينية

Key theories

فرضية الأصول الجنينية (باركر)
يرتبط سوء التغذية والنمو في الرحم بزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والأيضية في مرحلة البلوغ، مما يشير إلى أن البيئة قبل الولادة تبرمج الصحة اللاحقة.
فرضية النمط الظاهري المقتصد
يؤدي سوء التغذية الجنينية والرضاعية المبكرة إلى تكيفات أيضية تكون مفيدة في ظل استمرار الندرة ولكنها تزيد من خطر الإصابة بالسكري من النوع 2 وأمراض التمثيل الغذائي عندما تكون التغذية اللاحقة وفيرة.

Mechanisms

الفكرة المحورية هي أنه خلال نوافذ التطور، يكون الكائن الحي مرنًا ويتكيف مع الإشارات الغذائية التي يتلقاها، مما يحدد البنية والتمثيل الغذائي بطرق تستمر. تشمل الآليات المقترحة تغير نمو الأعضاء وعدد الخلايا، والتغيرات الدائمة في نقاط الضبط الأيضية والهرمونية، والتعديل اللاجيني لتعبير الجينات؛ ويُعتقد أن عدم التوافق بين البيئة المبكرة وبيئة لاحقة أكثر ثراءً، أو النمو السريع التعويضي، يضخم خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية الأيضية لاحقًا (Gluckman et al., 2008; Hales & Barker, 1992).

Clinical relevance

يُعلم هذا المفهوم كيفية فهم تغذية الحياة المبكرة كمحدد للصحة على المدى الطويل ويدعم التركيز على الصحة العامة في الألف يوم الأولى. ويصف الارتباطات والآليات على مستوى السكان للرجوع إليها والتعليم ولا يقدم تنبؤات فردية بالمخاطر أو توصيات سريرية.

Epidemiology

ربطت المجموعات الوبائية الرصدية، بما في ذلك سجلات المواليد التاريخية ومتابعة السكان الذين تعرضوا للمجاعة، بين انخفاض وزن الولادة وتأخر النمو المبكر وارتفاع معدلات الإصابة بأمراض القلب التاجية وارتفاع ضغط الدم والسكري من النوع 2 لاحقًا؛ وتُظهر المتابعة طويلة الأمد في البيئات منخفضة ومتوسطة الدخل أن سوء التغذية المبكر يرتبط بانخفاض رأس المال البشري للبالغين، على الرغم من أن تأثيرات الأمراض المزمنة اللاحقة معقدة (Barker et al., 2002; Victora et al., 2008).

Evidence & guidelines

يعتمد الإطار على الارتباطات الوبائية والمراجعات الميكانيكية بدلاً من الإرشادات السريرية: فقد وضعت أعمال باركر حول الأصول الجنينية وفرضية النمط الظاهري المقتصد الأفكار الأساسية (Barker, 1990; Hales & Barker, 1992; Barker et al., 2002)، ويراجع جلوكمان وزملاؤه الأدلة والآليات داخل الرحم وفي الحياة المبكرة (Gluckman et al., 2008)، وتضع سلسلة لانسيت سوء التغذية المبكر ضمن عواقب دورة الحياة (Victora et al., 2008).

History

نما هذا المجال من ملاحظات ديفيد باركر في أواخر الثمانينيات بأن المناطق التي شهدت معدلات وفيات عالية للرضع في الماضي كانت لديها أيضًا معدلات وفيات قلبية وعائية عالية للبالغين، مما أدى إلى فرضية الأصول الجنينية؛ وقدم اقتراح هاليس وباركر للنمط الظاهري المقتصد (1992) تفسيرًا أيضيًا، ثم جرى توسيع المفهوم لاحقًا وإعادة تسميته بأصول الصحة والمرض النمائية، متضمنًا الآليات اللاجينية (Barker, 1990; Hales & Barker, 1992; Gluckman et al., 2008).

Debates

السببية مقابل العوامل المربكة في ارتباطات الأصول الجنينية
نظرًا لأن الأدلة رصدية إلى حد كبير، يستمر النقاش حول مدى سببية الارتباط بين التغذية المبكرة أو وزن الولادة ومرض البالغين، مقابل كونه مشوشًا بعوامل اجتماعية واقتصادية وعوامل ما بعد الولادة.

Key figures

  • David J. P. Barker
  • C. Nicholas Hales
  • Peter D. Gluckman
  • Mark A. Hanson

Related topics

Seminal works

  • barker-1990
  • hales-1992
  • gluckman-2008

Frequently asked questions

ما هي فرضية 'النمط الظاهري المقتصد'؟
تقترح أن سوء التغذية المبكر يحفز تكيفات أيضية مناسبة للندرة، والتي تصبح غير مواتية وتزيد من خطر الإصابة بالسكري من النوع 2 عندما يكون إمداد الغذاء لاحقًا وفيرًا؛ يلخص هذا المدخل الفرضية وأدلتها.
هل تعني البرمجة الغذائية أن تغذية الحياة المبكرة تحدد مرض البالغين؟
لا. تُظهر الأدلة ارتباطات وآليات معقولة، لكن النتائج تعتمد على البيئات اللاحقة وعوامل أخرى، ومعظم البيانات رصدية؛ يقدم هذا الموضوع هذه الارتباطات بدلاً من التنبؤات الفردية.

Methods for this concept

Related concepts