肾脏血流动力学与自身调节
肾脏血流动力学描述了血液如何流经肾脏，以及肾脏如何保持血流和由此产生的肾小球滤过率的显著稳定，即使动脉压发生变化。肾脏接受了很大一部分心输出量，其肾小球前血管的内在机制可以缓冲压力变化，从而保护滤过和体液调节。
Definition
肾脏自身调节是指肾脏在一定灌注压力范围内，尽管肾脏灌注压力发生变化，仍能保持肾血流量和肾小球滤过率大致恒定的内在能力，这主要通过肾小球前血管的肌源性反应和肾小管球反馈来实现。
Scope
本领域旨在向读者介绍肾脏循环作为一个受调节的系统：肾血流量的大小和分布、在一定灌注压力范围内稳定血流和滤过的自身调节机制（肌源性反应和肾小管球反馈）、调节血管张力的血管活性介质（如前列腺素和一氧化氮），以及肾小球的收缩性系膜细胞。它将这些视为生理学主题而非临床指导。
Sub-topics
Core questions
- 当动脉压变化时，肾脏如何保持血流和滤过稳定？
- 肌源性反应和肾小管球反馈的相对贡献是什么？
- 前列腺素和一氧化氮等血管活性介质如何微调肾血管张力？
- 肾脏血管系统中，阻力主要在哪里调节？
Key concepts
- 肾血流量和肾血浆流量
- 肾小球滤过率
- 肾小球前（入球小动脉）阻力
- 肌源性反应
- 肾小管球反馈
- 灌注压力的自身调节范围
- 血管活性调节剂（前列腺素、一氧化氮、血管紧张素II）
Mechanisms
肾脏主要通过肾小球前的入球小动脉调节血管阻力。两种内在机制主导着自身调节：肌源性反应，即血管平滑肌在压力升高拉伸时收缩；以及肾小管球反馈，即致密斑感知肾小管液成分并向入球小动脉发出信号以调节张力。它们共同作用，使肾血流量和肾小球滤过率在一定灌注压力范围内保持近似恒定。局部产生的介质，包括血管扩张性前列腺素和一氧化氮以及血管收缩性血管紧张素II，调节这种基础张力，而收缩性系膜细胞则影响可用于滤过的肾小球表面积。
Clinical relevance
理解肾脏血流动力学是临床医生解释肾脏灌注和滤过变化的基础；自身调节受损被认为是疾病状态下压力传导和肾损伤的一个促成因素。本条目描述的是生理学，不提供诊断或治疗建议。
Evidence & guidelines
此处总结的机制基于大量的实验生理学研究，这些研究已在肾脏自身调节的综合综述和标准生理学教科书中得到整合。
History
肾脏在压力变化时仍能保持稳定血流的认识可追溯到二十世纪中叶的灌注实验。随后的几十年研究将自身调节分解为快速的肌源性成分和较慢的肾小管球反馈成分，后来的综述整合了一氧化氮、前列腺素和血管紧张素II作为调节剂的作用。
Debates
- 肌源性反应和肾小管球反馈的相对贡献
- 这两种机制在不同的时间尺度上运作并相互作用，它们对整体自身调节的比例贡献，以及额外的较慢成分，仍然是定量研究的主题。
Key figures
- Jürgen Schnermann
- Josephine Briggs
- Christopher Wilcox
- William Arendshorst
Related topics
Seminal works
- carlstrom-2015
- briggs-schnermann-1987
Frequently asked questions
- 什么是肾脏自身调节？
- 它是肾脏在一定动脉灌注压力范围内，尽管压力发生变化，仍能保持肾血流量和肾小球滤过率大致恒定的内在能力。
- 肾脏通过调节哪个血管来调节血流？
- 阻力主要通过肾小球前的入球小动脉进行调节，它根据肌源性机制和肾小管球反馈改变其张力。