嗅觉：机制与病理

嗅觉，即闻味的能力，始于鼻腔深处一小片特化的神经上皮。气味分子溶解于该处的黏液中，并与嗅觉感觉神经元纤毛上的受体结合，将化学事件转化为直接传导至大脑的神经信号。本条目描述了嗅觉如何被探测和传递，以及嗅觉丧失的主要方式，包括气流阻塞导致气味无法到达嗅觉区域，以及嗅觉通路本身的损伤。

Definition

嗅觉是闻味的能力，通过嗅觉神经上皮中的受体神经元探测气味分子，并将其转化为神经信号，经嗅球传递至大脑；其丧失或扭曲构成嗅觉功能障碍。

Scope

本主题涵盖嗅觉神经上皮及其受体神经元、气味探测的分子基础、从鼻腔到嗅球和大脑的通路，以及嗅觉功能障碍的主要类别（传导性和感觉神经性），包括与COVID-19相关的病毒感染后嗅觉丧失。本条目为生理学和病理生理学参考条目，而非诊断或治疗方案。

Core questions

• 嗅觉在鼻腔的哪个部位发生？
• 气味分子如何触发神经信号？
• 该信号如何从鼻腔传递到大脑？
• 嗅觉丧失或扭曲的主要机制是什么？

Key concepts

• 嗅觉神经上皮和嗅裂
• 嗅觉感觉神经元
• 气味受体
• 支持细胞（sustentacular cells）
• 嗅球和中枢通路
• 传导性（阻塞性）嗅觉丧失
• 感觉神经性嗅觉丧失
• 嗅觉缺失、嗅觉减退和嗅觉倒错

Key theories

气味受体基因家族

发现一个大型多基因家族编码气味受体，为气味识别提供了分子基础，并解释了该系统如何区分各种气味。

Mechanisms

嗅觉感觉神经元位于鼻腔顶部特化的神经上皮中，每个神经元都将纤毛伸入上覆的黏液。吸入空气中的气味分子溶解于此黏液中，并与纤毛上的气味受体结合；这些受体属于一个由Buck和Axel鉴定的大型多基因家族，每个神经元主要表达一种受体类型。结合启动一个信号级联，使神经元去极化，轴突穿过筛板投射到嗅球，信号在此处被组织并传递到大脑高级区域进行感知。嗅觉功能障碍可分为两大类：传导性丧失，即气流或气味分子无法到达嗅裂（例如由于阻塞或炎症）；感觉神经性丧失，即神经上皮或中枢通路受损。病毒感染后嗅觉丧失，在COVID-19中尤为突出，已与嗅觉上皮支持细胞（sustentacular cells）的感染和破坏相关联，而非仅仅是感觉神经元的直接破坏。

Clinical relevance

理解嗅觉解剖学和转导机制可以解释为什么嗅觉丧失可能由嗅裂通路阻塞或感觉通路损伤引起，并解释了常见的临床表现，例如病毒感染后嗅觉丧失。本条目旨在教育目的，描述功能障碍的机制和类别；它不提供诊断标准或治疗建议，这些需要个体化的临床评估。

Epidemiology

嗅觉功能障碍很常见，并随年龄增长而增加，病毒感染后原因是其中一个重要类别；COVID-19大流行导致急性嗅觉丧失显著增加，引起了对嗅觉病理生理学的广泛关注。

Evidence & guidelines

嗅觉的分子生物学基于气味受体基因家族的鉴定，嗅觉及其疾病的临床方面已在《国际过敏与鼻科学共识声明：嗅觉》中进行了综合；关于COVID-19嗅觉缺失的机制研究已阐明嗅觉上皮支持细胞的参与方式。

History

嗅觉的分子时代始于1991年，当时Buck和Axel鉴定了庞大的气味受体基因家族，这项工作获得了2004年诺贝尔生理学或医学奖。临床嗅觉学随后通过国际共识得到巩固，COVID-19大流行加剧了对获得性嗅觉丧失细胞基础的研究。

Key figures

• Linda Buck
• Richard Axel

Seminal works

• buck-axel-1991
• patel-2022-icar-olfaction
• brann-2020

Frequently asked questions

嗅觉在鼻腔中究竟发生在哪里？

在嗅觉神经上皮中，这是一个位于鼻腔深处（嗅裂）的小型特化区域，受体神经元在此处探测气味并向大脑嗅球发送信号。

为什么像COVID-19这样的病毒感染会导致嗅觉丧失？

有证据表明，病毒主要影响嗅觉上皮的支持细胞（sustentacular cells），而不是直接破坏所有感觉神经元，从而破坏神经元所需的环境并损害嗅觉；这种机制有助于解释为什么嗅觉通常会恢复。