神经炎症与精神疾病

神经炎症是指大脑内的免疫和炎症活动，包括小胶质细胞的反应以及称为细胞因子的循环炎症信号分子的作用。越来越多的研究将炎症水平升高与抑郁症和其他精神疾病联系起来，这是基于免疫激活可以产生类似于抑郁症状的情绪、动机和认知变化的观察。

Definition

在精神病学背景下，神经炎症是指大脑免疫机制（特别是小胶质细胞）的激活，以及外周和中枢炎症介质（如细胞因子）对神经功能和行为的影响。

Scope

本主题介绍了精神病学中研究的免疫和炎症过程——细胞因子、小胶质细胞和脑-免疫通讯途径——以及将炎症与情绪及相关疾病联系起来的证据。它是描述机制和关联的参考材料，不推荐抗炎或任何其他治疗。

Core questions

• 大脑外部的免疫激活如何影响情绪和行为？
• 细胞因子和小胶质细胞在抑郁症的炎症模型中扮演什么角色？
• 炎症是精神疾病的原因、结果还是标志？

Key concepts

• 细胞因子和促炎信号传导
• 小胶质细胞
• 疾病行为
• 外周-中枢免疫通讯
• 炎症与HPA轴
• 应激、免疫与复原力

Key theories

抑郁症的细胞因子（炎症）假说

该假说认为，促炎细胞因子通过改变神经递质代谢、神经内分泌功能和神经回路来促进抑郁症的病理生理学，这一观点得到了免疫激活可以诱导抑郁样“疾病行为”的观察支持。

疾病行为作为抑郁症的模型

该框架认为，对感染的协调行为反应——退缩、疲劳、快感缺失和食欲改变，由细胞因子向大脑发出信号驱动——与抑郁症状重叠，并提供了免疫激活与情绪障碍之间的机制桥梁。

Mechanisms

炎症信号可以通过多种途径到达并影响大脑，包括通过脑室周围区域的体液信号传导、细胞因子的主动转运以及神经（迷走神经）通路。在大脑内部，小胶质细胞和细胞因子信号传导可以改变神经递质代谢——例如将色氨酸转向犬尿氨酸通路并影响血清素和谷氨酸——并与HPA应激轴以及控制情绪和动机的神经回路相互作用。实验性和临床免疫激活可以诱导类似于抑郁症状的“疾病行为”，而应激本身可以动员免疫反应，从而将心理应激、炎症和脆弱性或复原力联系起来（Dantzer et al., 2008; Menard et al., 2017）。

Clinical relevance

炎症被研究为抑郁症和相关疾病的促成因素和潜在标志物，它为免疫相关疾病亚型的研究提供了信息。本条目总结了机制和关联以供参考和教育；它不是在个体中使用抗炎剂或任何其他干预措施的依据。

Epidemiology

在抑郁症和其他精神疾病患者的亚组中，炎症标志物水平升高已有报道，炎症似乎是部分而非全部受影响个体的特征，这与诊断类别内的生物异质性一致（Miller & Raison, 2016）。

History

精神病学中对免疫机制的兴趣源于20世纪中后期对感染和免疫激活治疗可能引发抑郁症状的观察，以及对“疾病行为”的动物研究。从20世纪90年代和21世纪初开始，抑郁症的细胞因子假说使这些观点正式化，该领域扩展到包括小胶质细胞、应激-免疫相互作用以及对炎症相关疾病亚型的探索。

Debates

炎症是导致精神疾病还是仅仅伴随其发生？

炎症标志物与抑郁症之间的关联已得到充分证实，但因果关系、方向以及哪些患者受影响仍存在争议；炎症似乎与部分病例而非所有精神疾病相关。

Key figures

• Andrew Miller
• Robert Dantzer
• Charles Raison
• Scott Russo

Seminal works

• dantzer-2008
• miller-2009
• miller-raison-2016

Frequently asked questions

什么是“疾病行为”？它与抑郁症有何关系？

疾病行为是伴随感染出现的一系列疲劳、退缩、食欲减退和兴趣丧失的症状群，由细胞因子向大脑发出信号驱动；它与抑郁症状的重叠是炎症在情绪障碍中被研究的一个关键原因。

所有抑郁症患者都有炎症升高吗？

不是。炎症标志物升高见于部分而非所有抑郁症患者，这符合抑郁症具有生物异质性且炎症与部分患者亚组相关的观点。