Glôcôm thứ phát

Glôcôm thứ phát đề cập đến bệnh thần kinh thị giác do glôcôm mà trong đó áp lực nội nhãn tăng cao là kết quả của một nguyên nhân tại mắt hoặc toàn thân có thể xác định được, chứ không phải phát sinh một cách nguyên phát. Nó bao gồm các dạng do tân mạch, viêm, phân tán sắc tố, chấn thương, thay đổi thủy tinh thể, hoặc các loại thuốc như corticosteroid. Đặc điểm chung là một quá trình khác làm gián đoạn dòng chảy của thủy dịch hoặc giải phẫu góc tiền phòng.

Definition

Glôcôm thứ phát là bệnh glôcôm mà trong đó áp lực nội nhãn tăng cao và tổn thương thần kinh thị giác sau đó được gây ra bởi một tình trạng, cơ chế hoặc tác nhân tại mắt hoặc toàn thân có thể xác định được, phân biệt nó với glôcôm nguyên phát nơi không tìm thấy nguyên nhân như vậy.

Scope

Chủ đề này nhóm các bệnh glôcôm đa dạng có thể quy cho một nguyên nhân cơ bản có thể nhận biết được, được tổ chức theo việc quá trình thứ phát tạo ra góc thoát nước mở hay đóng. Nó coi glôcôm thứ phát là một nhóm tham chiếu thực thể lâm sàng; các phân nhóm được đặt tên như glôcôm tân mạch và glôcôm do steroid minh họa các cơ chế. Nó không đưa ra hướng dẫn chẩn đoán hoặc điều trị cá nhân hóa.

Core questions

• Điều gì phân biệt glôcôm thứ phát với glôcôm nguyên phát?
• Các bệnh glôcôm thứ phát được phân loại hữu ích thành cơ chế góc mở và góc đóng như thế nào?
• Thiếu máu cục bộ võng mạc dẫn đến glôcôm tân mạch như thế nào?
• Tại sao corticosteroid làm tăng áp lực nội nhãn ở những mắt nhạy cảm?

Key concepts

• Nguyên nhân cơ bản có thể xác định được
• Cơ chế góc mở thứ phát so với góc đóng thứ phát
• Glôcôm tân mạch
• Tăng nhãn áp do steroid
• Phân tán sắc tố
• Glôcôm viêm (viêm màng bồ đào)
• Glôcôm do chấn thương và liên quan đến thủy tinh thể

Mechanisms

Các bệnh glôcôm thứ phát có chung con đường cuối cùng là suy giảm dòng chảy của thủy dịch nhưng khác nhau về nguyên nhân. Trong các dạng glôcôm góc mở thứ phát, vật chất hoặc sự thay đổi ở mức độ lưới bè làm tăng sức cản dòng chảy: sắc tố giải phóng từ mống mắt, tế bào viêm và protein trong viêm màng bồ đào, hoặc rối loạn chức năng lưới bè do corticosteroid gây ra. Trong các dạng glôcôm góc đóng thứ phát, góc tiền phòng bị tắc nghẽn cơ học, ví dụ bởi một màng xơ mạch trong glôcôm tân mạch, bởi dính từ viêm mãn tính, hoặc bởi sự dịch chuyển ra trước của các cấu trúc mắt. Glôcôm tân mạch thường theo sau thiếu máu cục bộ võng mạc, điều này thúc đẩy sự phát triển của các mạch máu mới và một màng xơ mạch qua góc tiền phòng (Hayreh 2007); sự tăng áp lực do steroid phản ánh sự thay đổi dòng chảy của lưới bè ở những cá thể nhạy cảm (Kiddee 2013; Weinreb 2014).

Clinical relevance

Việc nhận biết một bệnh glôcôm là thứ phát rất quan trọng vì diễn biến của bệnh được định hình bởi nguyên nhân cơ bản, và các tình trạng như glôcôm tân mạch có thể tiến triển nhanh và đe dọa thị lực. Hiểu biết về các cơ chế này là một phần của kiến thức nhãn khoa toàn diện và của việc đánh giá tại sao một số bệnh toàn thân và thuốc lại mang nguy cơ về mắt. Mục này mang tính mô tả và là một nguồn tài liệu tham khảo, không phải là cơ sở cho các quyết định chẩn đoán hoặc điều trị cá nhân.

Evidence & guidelines

Các khuôn khổ thuật ngữ của các hiệp hội phân loại glôcôm thứ phát theo cơ chế gây bệnh và theo việc góc tiền phòng mở hay đóng (European Glaucoma Society 2021). Bằng chứng cụ thể theo phân nhóm bao gồm các đánh giá lâu dài về glôcôm tân mạch mô tả cơ sở thiếu máu cục bộ của nó (Hayreh 2007) và một đánh giá hệ thống ghi lại sự tăng áp lực nội nhãn liên quan đến corticosteroid nội nhãn (Kiddee 2013).

History

Khi các bệnh glôcôm nguyên phát được định nghĩa bởi cấu hình của một hệ thống thoát nước bình thường khác, một sự hiểu biết song song đã phát triển về các bệnh glôcôm có thể quy cho các tổn thương có thể xác định được — viêm, chấn thương, bệnh thủy tinh thể, tân mạch, và sau đó là các nguyên nhân do thầy thuốc như corticosteroid. Công trình của Hayreh đã củng cố mô hình thiếu máu cục bộ của glôcôm tân mạch, và việc nhận biết đáp ứng với steroid đã làm rõ một dạng thứ phát quan trọng liên quan đến thuốc (Hayreh 2007; Kiddee 2013).

Key figures

• Sohan Singh Hayreh
• Robert N. Weinreb
• Jost B. Jonas

Seminal works

• hayreh-2007
• weinreb-2014
• kiddee-2013

Frequently asked questions

Điều gì làm cho một bệnh glôcôm trở thành 'thứ phát'?

Một bệnh glôcôm là thứ phát khi áp lực nội nhãn tăng cao và tổn thương thần kinh thị giác có thể được truy nguyên từ một nguyên nhân có thể xác định được — chẳng hạn như tân mạch, viêm, chấn thương, phân tán sắc tố, hoặc sử dụng corticosteroid — thay vì phát sinh mà không có một quá trình cơ bản rõ ràng.

Tại sao steroid có thể gây glôcôm?

Ở những cá thể nhạy cảm, corticosteroid có thể làm tăng sức cản dòng chảy của thủy dịch tại lưới bè, làm tăng áp lực nội nhãn; một đánh giá hệ thống đã ghi nhận sự tăng này sau khi tiêm steroid nội nhãn, đó là lý do tại sao việc theo dõi áp lực được thảo luận trong bối cảnh đó.