Bệnh tăng nhãn áp và các rối loạn áp lực nội nhãn
Bệnh tăng nhãn áp (glaucoma) là một nhóm bệnh thần kinh thị giác mạn tính, tiến triển, đặc trưng bởi tổn thương cấu trúc đầu dây thần kinh thị giác và mất thị trường tương ứng, trong đó áp lực nội nhãn tăng cao hoặc tương đối cao là yếu tố nguy cơ chính có thể điều chỉnh được. Lĩnh vực này định hướng cho người đọc về cách xác định các phân nhóm bệnh tăng nhãn áp chính, mối liên hệ giữa áp lực nội nhãn và tổn thương dây thần kinh thị giác, cũng như cách phát hiện và theo dõi bệnh.
Definition
Bệnh tăng nhãn áp biểu thị một nhóm bệnh thần kinh thị giác được xác định bởi sự mất đi mắc phải của các tế bào hạch võng mạc và sợi trục của chúng, gây ra lõm đĩa thị giác và mất thị trường đặc trưng, trong đó áp lực nội nhãn là yếu tố nguy cơ trung tâm có thể điều trị được.
Scope
Lĩnh vực này khảo sát các rối loạn được thống nhất bởi bệnh thần kinh thị giác do tăng nhãn áp và các rối loạn áp lực nội nhãn: cơ chế góc mở và góc đóng, các dạng thứ phát do các quá trình khác ở mắt hoặc toàn thân, và các công cụ cấu trúc và chức năng được sử dụng để đánh giá dây thần kinh thị giác và thị trường. Nó coi bệnh tăng nhãn áp là một lĩnh vực tham chiếu lâm sàng và phương pháp luận trong nhãn khoa và không cung cấp hướng dẫn chẩn đoán hoặc điều trị cá nhân hóa.
Sub-topics
Core questions
- Làm thế nào để phân biệt bệnh thần kinh thị giác do tăng nhãn áp với các nguyên nhân khác gây thay đổi đĩa thị giác và thị trường?
- Mối quan hệ giữa áp lực nội nhãn và tổn thương dây thần kinh thị giác là gì, và tại sao nó chỉ là một yếu tố nguy cơ chứ không phải là một đặc điểm xác định?
- Cơ chế góc mở và góc đóng khác nhau như thế nào trong ảnh hưởng của chúng đến dòng chảy thủy dịch?
- Các biện pháp cấu trúc (dây thần kinh thị giác, lớp sợi thần kinh võng mạc) và chức năng (thị trường) được kết hợp như thế nào để phát hiện và theo dõi bệnh?
Key concepts
- Bệnh thần kinh thị giác do tăng nhãn áp
- Áp lực nội nhãn và động lực học thủy dịch
- Góc tiền phòng và dòng chảy thủy dịch
- Mất tế bào hạch võng mạc
- Lõm đĩa thị giác
- Mất thị trường
- Cơ chế góc mở so với góc đóng
- Bệnh tăng nhãn áp nguyên phát so với thứ phát
Mechanisms
Thủy dịch được sản xuất bởi thể mi và thoát ra chủ yếu qua mạng lưới bè vào ống Schlemm; sự cản trở dòng chảy ra làm tăng áp lực nội nhãn. Căng thẳng cơ học và mạch máu tại đầu dây thần kinh thị giác, trong đó áp lực tăng cao là thành phần chính có thể điều chỉnh được, dẫn đến mất dần các tế bào hạch võng mạc và sợi trục của chúng. Kiểu tắc nghẽn dòng chảy ra xác định các phân nhóm rộng: trong bệnh góc mở, góc thoát nước vẫn mở về mặt giải phẫu trong khi sức cản dòng chảy ra tăng lên, trong khi ở góc đóng, mống mắt ngoại vi chặn vật lý mạng lưới bè. Các dạng thứ phát phát sinh khi một quá trình có thể xác định khác — viêm, tân mạch, phân tán sắc tố, chấn thương hoặc thuốc như corticosteroid — cản trở dòng chảy ra hoặc giải phẫu góc (Weinreb 2014; Jonas 2017).
Clinical relevance
Bệnh tăng nhãn áp là nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa không hồi phục trên toàn thế giới, và phần lớn giai đoạn đầu của bệnh không có triệu chứng, đó là lý do tại sao việc hiểu các định nghĩa, yếu tố nguy cơ và phương pháp đánh giá của nó là trọng tâm của nhãn khoa và thảo luận về sức khỏe cộng đồng về mất thị lực có thể tránh được. Lĩnh vực này mô tả cách các rối loạn được khái niệm hóa và đánh giá; nó là một nguồn tài liệu tham khảo và không phải là cơ sở để chẩn đoán hoặc quyết định điều trị cá nhân.
Epidemiology
Bệnh tăng nhãn áp ảnh hưởng đến hàng chục triệu người trên toàn cầu, với tỷ lệ mắc tăng theo tuổi; một đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp được trích dẫn rộng rãi ước tính khoảng 64 triệu người bị ảnh hưởng trong độ tuổi 40-80 vào năm 2013, dự kiến sẽ tăng lên 112 triệu vào năm 2040, với bệnh góc mở chiếm ưu thế tổng thể và góc đóng chiếm tỷ lệ mù lòa không cân xứng ở một số vùng của châu Á (Tham 2014).
History
Việc nhận ra rằng áp lực nội nhãn tăng cao có thể làm tổn thương thị lực đã có từ trước các công cụ hiện đại được sử dụng để đo nó, nhưng đo nhãn áp tiêu chuẩn, soi góc tiền phòng (gonioscopy) của góc thoát nước và đo thị trường định lượng đã biến bệnh tăng nhãn áp từ một ấn tượng lâm sàng thành một nhóm bệnh có thể đo lường, phân loại được. Các cuộc khảo sát về tỷ lệ mắc sau đó đã thúc đẩy một định nghĩa dựa trên kết quả, neo bệnh tăng nhãn áp vào các phát hiện về dây thần kinh thị giác và thị trường chứ không chỉ riêng áp lực (Foster 2002).
Debates
- Bệnh tăng nhãn áp nên được định nghĩa bằng áp lực nội nhãn hay bằng tổn thương dây thần kinh thị giác và thị trường?
- Bởi vì nhiều người có áp lực tăng cao không bao giờ phát triển bệnh thần kinh thị giác và một số người có áp lực bình thường lại mắc bệnh, các định nghĩa hiện đại neo bệnh vào tổn thương thần kinh thị giác về cấu trúc và chức năng, coi áp lực là một yếu tố nguy cơ chứ không phải là một tiêu chí chẩn đoán.
Key figures
- Harry Quigley
- Robert N. Weinreb
- Jost B. Jonas
- Paul J. Foster
Related topics
Seminal works
- jonas-2017
- weinreb-2014
- tham-2014
- foster-2002
Frequently asked questions
- Áp lực mắt cao có giống với bệnh tăng nhãn áp không?
- Không. Áp lực nội nhãn tăng cao là yếu tố nguy cơ chính có thể điều chỉnh được đối với bệnh tăng nhãn áp, nhưng bệnh tăng nhãn áp được định nghĩa bởi tổn thương dây thần kinh thị giác và thị trường; người ta có thể có áp lực cao mà không bị tăng nhãn áp (tăng nhãn áp vô căn) và bệnh tăng nhãn áp có thể xảy ra ở áp lực thống kê bình thường.
- Điều gì phân biệt bệnh tăng nhãn áp góc mở với góc đóng?
- Sự khác biệt nằm ở cách dòng chảy thủy dịch bị cản trở: trong bệnh tăng nhãn áp góc mở, góc thoát nước vẫn mở về mặt giải phẫu trong khi sức cản dòng chảy ra tăng dần, trong khi ở góc đóng, mống mắt ngoại vi chặn vật lý góc thoát nước.