Hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone

Hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) là chuỗi hormone chính bảo vệ thể tích dịch ngoại bào và huyết áp động mạch. Khi thận cảm nhận được sự giảm tưới máu, lượng natri đến ống lượn xa thấp, hoặc sự kích hoạt giao cảm, nó sẽ giải phóng enzyme renin, khởi động một chuỗi phản ứng tạo ra angiotensin II và kích thích aldosterone. Tác dụng tổng thể là co mạch máu và làm cho thận giữ lại natri và nước, phục hồi thể tích và huyết áp.

Definition

Hệ renin-angiotensin-aldosterone là một chuỗi nội tiết phối hợp, trong đó renin của thận khởi đầu quá trình sản xuất angiotensin II, chất này trực tiếp làm tăng huyết áp và kích thích aldosterone từ tuyến thượng thận để thúc đẩy thận giữ natri và bài tiết kali.

Scope

Chủ đề này bao gồm chuỗi enzyme từ renin đến angiotensin II, các kích thích gây giải phóng renin, và các tác động của angiotensin II và aldosterone lên thận và mạch máu, bao gồm vai trò của aldosterone trong tái hấp thu natri ở ống lượn xa và bài tiết kali. Đây là một tài liệu tham khảo sinh lý học; nó mô tả sinh học của hệ thống và không cung cấp hướng dẫn về các loại thuốc điều chỉnh RAAS.

Core questions

• Những kích thích nào gây giải phóng renin từ thận?
• Angiotensin II được tạo ra từ angiotensinogen như thế nào?
• Các tác động của angiotensin II lên mạch máu và thận là gì?
• Aldosterone kết nối việc giữ natri với bài tiết kali như thế nào?

Key concepts

• Giải phóng renin từ các tế bào cạnh cầu thận
• Angiotensinogen và enzyme chuyển đổi angiotensin (ACE)
• Angiotensin II như một chất co mạch và chất trung gian tăng trưởng/viêm
• Aldosterone và thụ thể mineralocorticoid
• Giữ natri ở ống lượn xa và bài tiết kali
• Macula densa và kiểm soát renin bằng áp thụ thể
• Phản hồi âm bởi thể tích và áp lực được phục hồi

Mechanisms

Renin được tiết ra bởi các tế bào cạnh cầu thận để đáp ứng với áp lực tưới máu thận giảm, nồng độ natri clorua thấp được cảm nhận tại macula densa, và kích thích beta-adrenergic. Renin cắt angiotensinogen lưu hành thành angiotensin I, sau đó enzyme chuyển đổi angiotensin chuyển đổi thành angiotensin II. Angiotensin II làm tăng huyết áp bằng cách co mạch trực tiếp, bằng cách tăng cường tái hấp thu natri ở ống lượn gần, và bằng cách kích thích vỏ thượng thận tiết aldosterone. Aldosterone tác động lên các tế bào chính của nephron xa thông qua thụ thể mineralocorticoid để tăng hoạt động kênh natri biểu mô, giữ lại natri và, thông qua điện thế âm trong lòng ống dẫn đến, thúc đẩy bài tiết kali. Thể tích và áp lực được phục hồi sẽ tạo ra phản hồi âm để ức chế giải phóng renin thêm. Ngoài điều hòa cấp tính, tín hiệu angiotensin II và aldosterone kéo dài có thể thúc đẩy viêm và xơ hóa mô.

Clinical relevance

RAAS là trung tâm của sinh lý điều hòa huyết áp và thể tích, và là một trong những mục tiêu dược lý quan trọng nhất trong y học tim mạch và thận; việc hiểu hoạt động bình thường của nó là cơ sở để giải thích tình trạng thể tích và các phép đo renin và aldosterone. Mục này mô tả sinh lý học và không phải là hướng dẫn sử dụng bất kỳ loại thuốc nào.

Evidence & guidelines

Chuỗi phản ứng và các tác động của nó được tóm tắt từ các sách giáo khoa sinh lý học và từ các bài đánh giá về vai trò của hệ thống trong điều hòa muối và huyết áp cũng như trong tổn thương mô do aldosterone. Là một mục khoa học cơ bản, nó không áp dụng các hướng dẫn thực hành lâm sàng.

History

Hệ thống này bắt nguồn từ khám phá của Tigerstedt và Bergman vào năm 1898 về renin như một chất gây tăng huyết áp trong chiết xuất thận; công trình tiếp theo vào giữa thế kỷ XX đã xác định angiotensin và bước enzyme chuyển đổi, và vai trò của aldosterone trong việc giữ natri sau đó đã được tích hợp vào chuỗi phản ứng. Trình tự lịch sử được tóm tắt trong các sách giáo khoa sinh lý học tiêu chuẩn thay vì được xác minh ở đây từ các nguồn chính.

Debates

Mức độ gây hại của aldosterone độc lập với huyết áp là bao nhiêu?

Việc aldosterone có góp phần vào viêm và xơ hóa tim mạch và thận ngoài các tác dụng giữ natri, tăng áp lực của nó hay không là một câu hỏi đang được nghiên cứu tích cực trong sinh lý học của hệ thống.

Key figures

• Robert Tigerstedt
• Eduardo Braun-Menéndez
• Irvine Page

Seminal works

• he-2003
• palmer-2015-na

Frequently asked questions

Sự khác biệt giữa RAS và RAAS là gì?

RAS đề cập đến hệ renin-angiotensin - chuỗi phản ứng tạo ra angiotensin II; RAAS bổ sung aldosterone, steroid tuyến thượng thận mà angiotensin II kích thích, nhấn mạnh tác động hạ nguồn lên việc xử lý natri và kali ở thận.

Hệ thống này làm tăng huyết áp như thế nào?

Angiotensin II làm co mạch máu và thúc đẩy giữ natri và nước trực tiếp và thông qua aldosterone, làm tăng thể tích ngoại bào; cùng với nhau, những yếu tố này làm tăng huyết áp động mạch.