Hệ thống nội tiết thần kinh tích hợp (RAAS, ANP, Catecholamine)

Hệ thống nội tiết thần kinh tích hợp là lớp trung gian, nội tiết của việc kiểm soát tim mạch, trong đó hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, các peptide lợi niệu và các catecholamine tuần hoàn cùng điều chỉnh trương lực mạch máu, cân bằng natri và nước, và hoạt động của tim. Các hệ thống này thường hoạt động đối lập—một số bảo tồn thể tích và tăng áp lực, số khác thúc đẩy bài tiết và giảm áp lực—để sự cân bằng của chúng giúp thiết lập huyết áp động mạch trong khoảng thời gian từ vài phút đến vài ngày.

Definition

Sự tích hợp tim mạch nội tiết thần kinh là hoạt động phối hợp của các hormone tuần hoàn và được sản xuất tại chỗ—angiotensin II và aldosterone, các peptide lợi niệu và catecholamine—điều hòa sức cản mạch máu, giữ hoặc bài tiết natri và nước, và chức năng tim để duy trì huyết áp động mạch và thể tích dịch.

Scope

Chủ đề này bao gồm các hệ thống nội tiết tố chính điều hòa tuần hoàn: hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), các peptide lợi niệu như peptide lợi niệu nhĩ (ANP), và các catecholamine được giải phóng bởi hệ thống thần kinh giao cảm và tủy thượng thận. Đây là một mục sinh lý học tham khảo mô tả cách các hệ thống này tích hợp với kiểm soát thần kinh và thận, không phải là hướng dẫn lâm sàng.

Core questions

• Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone làm tăng áp lực và bảo tồn thể tích như thế nào?
• Các peptide lợi niệu chống lại sự tăng thể tích như thế nào?
• Các catecholamine liên kết hệ thống thần kinh tự chủ với các phản ứng mạch máu và tim như thế nào?
• Sự cân bằng giữa các hormone bảo tồn thể tích và hormone làm giảm thể tích được đạt được như thế nào?

Key concepts

• Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS)
• Angiotensin II và co mạch
• Aldosterone và giữ natri
• Peptide lợi niệu nhĩ và B-type
• Cảm nhận áp lực và thể tích
• Catecholamine (epinephrine và norepinephrine)
• Điều hòa đối kháng giữa các hệ thống bảo tồn thể tích và lợi niệu

Mechanisms

Khi tưới máu thận hoặc cung cấp natri giảm, thận giải phóng renin, khởi đầu quá trình chuyển đổi angiotensinogen thành angiotensin I và sau đó, nhờ enzyme chuyển đổi angiotensin, thành angiotensin II—một chất co mạch mạnh cũng kích thích aldosterone, thúc đẩy giữ natri và nước, từ đó làm tăng huyết áp động mạch. Đối lập với điều này, các peptide lợi niệu được tim giải phóng để đáp ứng với sự căng thành: khám phá của de Bold rằng chiết xuất từ tâm nhĩ tạo ra lợi niệu nhanh chóng đã xác lập rằng tim hoạt động như một cơ quan nội tiết, tiết ra các peptide thúc đẩy bài tiết natri và nước và giãn mạch để chống lại sự tăng thể tích. Catecholamine—norepinephrine từ các dây thần kinh giao cảm và epinephrine từ tủy thượng thận—tác động lên các thụ thể adrenergic để tăng nhịp tim và sức co bóp và để co hoặc giãn mạch cục bộ, liên kết các lớp thần kinh và nội tiết. Trạng thái tim mạch ròng phản ánh sự cân bằng giữa các hệ thống điều hòa đối kháng này.

Clinical relevance

Các hệ thống nội tiết thần kinh này là trung tâm để hiểu các tình trạng như tăng huyết áp và suy tim và giải thích tại sao nhiều loại thuốc tim mạch nhắm mục tiêu vào RAAS hoặc tín hiệu adrenergic; mức độ peptide lợi niệu được nghiên cứu như các dấu hiệu của căng thành tim. Mục này mang tính mô tả và dành cho mục đích tham khảo và giáo dục, không phải là cơ sở để chẩn đoán hoặc điều trị.

History

Hệ thống renin-angiotensin đã được theo dõi trong suốt thế kỷ XX từ việc phát hiện renin đến việc xác định đặc tính của angiotensin và aldosterone, thiết lập một trục nội tiết tố làm tăng thể tích và áp lực. Hệ thống lợi niệu đối trọng được tiết lộ muộn hơn nhiều: de Bold và các đồng nghiệp đã chỉ ra vào năm 1981 rằng mô tâm nhĩ chứa một yếu tố lợi niệu mạnh, định hình lại tim như một cơ quan nội tiết và hoàn thiện bức tranh về các kiểm soát thể dịch đối lập.

Key figures

• Adolfo J. de Bold
• A. H. Jan Danser
• Giuseppe Mancia

Seminal works

• de-bold-1981
• te-riet-2015

Frequently asked questions

Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone tác động đến huyết áp như thế nào?

Nó có xu hướng làm tăng huyết áp: angiotensin II làm co mạch máu và kích thích aldosterone, chất này thúc đẩy giữ natri và nước, do đó làm tăng thể tích máu.

Tại sao tim được coi là một cơ quan nội tiết?

Bởi vì cơ tim, khi bị kéo căng do tăng thể tích, tiết ra các peptide lợi niệu như ANP thúc đẩy bài tiết natri và nước và giãn mạch—một hành động nội tiết mà công trình của de Bold đã chứng minh lần đầu tiên.