Leptin, Ghrelin và Điều hòa sự thèm ăn

Sự điều hòa cảm giác thèm ăn và trọng lượng cơ thể phụ thuộc vào các tín hiệu hormone báo cáo trạng thái năng lượng của cơ thể lên não. Leptin, được tiết ra bởi mô mỡ tương ứng với khối lượng mỡ, báo hiệu lượng năng lượng dự trữ dài hạn và có xu hướng giảm lượng thức ăn nạp vào, trong khi ghrelin, chủ yếu được tiết ra từ dạ dày, tăng lên trước bữa ăn và kích thích cảm giác đói. Cùng với nhau, những tín hiệu đối lập này, được tích hợp ở vùng dưới đồi, minh họa cách các hormone ngoại vi điều chỉnh cân bằng năng lượng.

Definition

Leptin là một hormone có nguồn gốc từ mô mỡ, báo hiệu kích thước của kho dự trữ năng lượng và thường ức chế sự thèm ăn, trong khi ghrelin là một peptide có nguồn gốc từ dạ dày, tăng lên trong trạng thái nhịn ăn và kích thích sự thèm ăn; cả hai đều tác động lên các mạch dưới đồi điều hòa lượng thức ăn nạp vào và cân bằng năng lượng.

Scope

Mục này đề cập đến leptin và ghrelin là các hormone ngoại vi chính kiểm soát sự thèm ăn, các mô sản xuất chúng, các tác động đối lập của chúng đối với cảm giác đói và no, và sự tích hợp của chúng trong các mạch dưới đồi. Đây là một chủ đề sinh lý học tham khảo và không cung cấp hướng dẫn về chẩn đoán hoặc điều trị béo phì hoặc rối loạn ăn uống.

Core questions

• Leptin và ghrelin báo cáo các khía cạnh đối lập của trạng thái năng lượng lên não như thế nào?
• Những mô nào tiết ra các hormone này và điều gì kiểm soát sự giải phóng của chúng?
• Vùng dưới đồi tích hợp các tín hiệu mỡ và đói để điều hòa lượng thức ăn nạp vào như thế nào?

Key concepts

• Leptin như một tín hiệu mỡ
• Ghrelin như một tín hiệu đói trước bữa ăn
• Các mạch nhân cung dưới đồi
• Cân bằng nội môi năng lượng
• Tín hiệu no so với tín hiệu đói
• Kháng leptin

Mechanisms

Leptin được giải phóng bởi các tế bào mỡ tương ứng với khối lượng mỡ và lưu thông đến vùng dưới đồi, nơi nó tác động lên các tế bào thần kinh nhân cung để giảm sự thèm ăn và tăng tiêu hao năng lượng, hoạt động như một tín hiệu mỡ dài hạn. Ghrelin chủ yếu được tiết ra từ dạ dày, tăng lên trước bữa ăn và giảm sau khi ăn, và tác động lên cùng các mạch dưới đồi để kích thích cảm giác đói; ban đầu nó được xác định là một peptide giải phóng hormone tăng trưởng. Não tích hợp các tín hiệu đối lập này cùng với các peptide đường ruột ngắn hạn hơn để thiết lập lượng thức ăn nạp vào. Trong bệnh béo phì thông thường, leptin tăng cao thường không ức chế hiệu quả sự thèm ăn, một trạng thái được mô tả là kháng leptin.

Clinical relevance

Sinh lý học của leptin và ghrelin là nền tảng để hiểu về cảm giác đói, no và sự điều hòa trọng lượng cơ thể, đồng thời cung cấp bối cảnh cho nghiên cứu về bệnh béo phì và các trạng thái thiếu leptin hiếm gặp. Mục này mô tả sinh lý học bình thường cho mục đích giáo dục và không phải là cơ sở để chẩn đoán cá nhân hoặc điều trị quản lý cân nặng.

Evidence & guidelines

Việc phát hiện ra leptin bắt nguồn từ việc nhân bản vị trí gen béo phì ở chuột của Zhang và cộng sự vào năm 1994, sau đó là việc chứng minh tác dụng giảm cân của nó bởi Halaas và cộng sự vào năm 1995. Ghrelin được Kojima và cộng sự xác định vào năm 1999. Các bài tổng quan tổng hợp vai trò của cả hai hormone trong sự thèm ăn và điều hòa cân nặng ở người. Chủ đề này dựa trên các tài liệu nghiên cứu ban đầu và tổng quan này hơn là một hướng dẫn lâm sàng duy nhất.

History

Lĩnh vực này đã thay đổi vào năm 1994 khi nhóm của Friedman nhân bản gen béo phì và xác định sản phẩm của nó, leptin, cung cấp bằng chứng phân tử cho một tín hiệu lưu thông của khối lượng mỡ; tác dụng giảm cân của leptin đã được chứng minh vào năm sau. Tín hiệu đói bổ sung, ghrelin, được phát hiện vào năm 1999 như một peptide dạ dày giải phóng hormone tăng trưởng và kích thích sự thèm ăn, hoàn thiện bức tranh về các hormone ngoại vi đối lập kiểm soát cân bằng năng lượng.

Key figures

• Jeffrey M. Friedman
• Masayasu Kojima
• Kenji Kangawa

Seminal works

• zhang-1994
• halaas-1995
• kojima-1999

Frequently asked questions

Leptin và ghrelin khác nhau như thế nào?

Leptin đến từ mô mỡ, báo hiệu lượng năng lượng dự trữ dồi dào và có xu hướng giảm sự thèm ăn, trong khi ghrelin chủ yếu đến từ dạ dày, tăng lên trước bữa ăn và kích thích cảm giác đói.

Nếu leptin làm giảm sự thèm ăn, tại sao nó không đơn giản chữa khỏi bệnh béo phì?

Trong bệnh béo phì thông thường, nồng độ leptin cao nhưng không ức chế hiệu quả sự thèm ăn, một trạng thái được mô tả là kháng leptin, vì vậy việc tăng leptin không làm giảm lượng thức ăn nạp vào một cách đáng tin cậy.