Sự tiết axit dạ dày

Sự tiết axit dạ dày là quá trình trong đó các tế bào thành của dạ dày bơm các ion hydro vào lòng ống, tạo ra dịch vị có tính axit cao với độ pH có thể giảm xuống khoảng 1-2. Axit này làm biến tính protein trong chế độ ăn, kích hoạt pepsinogen thành protease pepsin, hỗ trợ hấp thu một số chất dinh dưỡng và cung cấp hàng rào chống lại các vi sinh vật ăn vào. Tốc độ tiết axit được điều chỉnh tinh vi bởi các tín hiệu thần kinh, nội tiết và cận tiết qua các giai đoạn khác nhau của bữa ăn.

Definition

Sự tiết axit dạ dày là quá trình vận chuyển tích cực các ion hydro vào lòng dạ dày bởi H+/K+-ATPase của tế bào thành, tạo ra thành phần axit clohydric của dịch vị dưới sự kiểm soát tích hợp của thần kinh, nội tiết và cận tiết.

Scope

Chủ đề này bao gồm bộ máy tế bào sản xuất axit, các chất kích thích và ức chế chính, và sự tổ chức theo thời gian của sự tiết axit thành các pha đầu, dạ dày và ruột. Nó coi sự tiết axit như một cơ chế sinh lý; nó không đề cập đến liều lượng dược lý hoặc quản lý lâm sàng cá nhân.

Core questions

• Làm thế nào tế bào thành tạo ra và duy trì gradient ion hydro gấp triệu lần?
• Những tín hiệu kích thích và ức chế nào hội tụ trên tế bào thành?
• Các pha tiết axit ở đầu, dạ dày và ruột được tổ chức và chấm dứt như thế nào?
• Sự tiết axit được điều chỉnh như thế nào để phù hợp với sự hiện diện và thành phần của bữa ăn?

Key concepts

• H+/K+-ATPase (bơm proton)
• Histamine, gastrin và acetylcholine là chất kích thích
• Somatostatin là chất ức chế chính
• Các tế bào giống enterochromaffin (ECL) và giải phóng histamine
• Các pha đầu, dạ dày và ruột
• Ức chế phản hồi bởi axit trong lòng ống
• Carbonic anhydrase và thủy triều kiềm

Mechanisms

Axit được tạo ra bởi H+/K+-ATPase trên màng đỉnh (canalicular) của tế bào thành, trao đổi kali trong lòng ống với các ion hydro trong bào tương; các ion hydro đến từ sự phân ly của axit carbonic được hình thành bởi carbonic anhydrase, để lại bicarbonate thoát ra khỏi màng đáy bên để đổi lấy clorua (clorua sau đó đi theo hydro vào lòng ống, và bicarbonate tĩnh mạch tạo ra thủy triều kiềm sau bữa ăn). Ba tín hiệu hội tụ kích thích bơm: histamine được giải phóng từ các tế bào giống enterochromaffin (tác động lên thụ thể H2), gastrin từ các tế bào G hang vị (tác động trực tiếp và bằng cách giải phóng histamine), và acetylcholine từ các nơron phế vị và ruột. Somatostatin từ các tế bào D là tín hiệu cận tiết ức chế chủ đạo, ngăn chặn sự giải phóng gastrin, histamine và axit; độ axit trong lòng ống tăng lên kích thích somatostatin và do đó đóng một vòng phản hồi âm. Sự tiết axit được tổ chức theo thời gian: một pha đầu được kích hoạt bởi thị giác, khứu giác và vị giác của thức ăn thông qua dây thần kinh phế vị; một pha dạ dày được thúc đẩy bởi sự căng giãn dạ dày và các sản phẩm tiêu hóa protein; và một pha ruột được điều chỉnh bởi các tín hiệu từ ruột non.

Clinical relevance

Sinh lý học của sự tiết axit là cơ sở để hiểu các tình trạng liên quan đến axit và các liệu pháp của chúng, vì bơm proton, thụ thể H2 và tín hiệu gastrin là mục tiêu của các nhóm thuốc chính. Mục này giải thích cơ chế bình thường để tham khảo và đánh giá và không phải là hướng dẫn chẩn đoán, lựa chọn thuốc hoặc liều lượng.

Evidence & guidelines

Các tài liệu về kiểm soát tiết axit dựa trên các tài liệu sinh lý học và tổng quan tổng hợp hàng thập kỷ nghiên cứu về tiết axit; chủ đề này mang tính giáo dục tham khảo và không được xây dựng dựa trên các hướng dẫn thực hành lâm sàng.

History

Khái niệm rằng dạ dày tiết ra một axit thực sự đã được thiết lập vào thế kỷ XIX, và các thí nghiệm của Pavlov đã làm rõ sự kiểm soát thần kinh (pha đầu) của sự tiết axit. Vào thế kỷ XX, H+/K+-ATPase của tế bào thành được xác định là yếu tố thực hiện chung cuối cùng, và việc nhận ra vai trò trung gian H2 của histamine và vai trò ức chế của somatostatin đã hoàn thiện bức tranh hiện đại về kiểm soát đa tín hiệu được tổng hợp trong các bài tổng quan sau này.

Key figures

• Mitchell Schubert
• John G. Forte
• George Sachs

Seminal works

• schubert-2008
• yao-forte-2003
• schubert-2016

Frequently asked questions

Tại sao axit dạ dày lại có tính axit mạnh như vậy?

Các tế bào thành sử dụng H+/K+-ATPase để chủ động bơm các ion hydro chống lại một gradient nồng độ rất lớn, làm giảm độ pH trong lòng ống xuống khoảng 1-2, điều này làm biến tính protein, kích hoạt pepsin và hạn chế các vi sinh vật ăn vào.

Điều gì bật và tắt sự tiết axit?

Histamine, gastrin và acetylcholine kích thích tế bào thành, trong khi somatostatin là chất ức chế chính; độ axit trong lòng ống tăng lên sẽ phản hồi để tăng somatostatin và giảm tiết axit thêm.