Protein phản ứng C (CRP) và CRP độ nhạy cao

Protein phản ứng C là một protein huyết tương dạng ngũ phân tử và là một chất phản ứng pha cấp tính dương tính nguyên mẫu: nồng độ của nó có thể tăng nhanh chóng và theo cấp số nhân trong quá trình viêm, khiến nó trở thành một trong những dấu hiệu hữu ích nhất và được đo lường thường xuyên nhất của phản ứng pha cấp tính. Các xét nghiệm CRP độ nhạy cao mở rộng phép đo vào phạm vi nồng độ thấp được sử dụng trong nghiên cứu rủi ro tim mạch.

Definition

Protein phản ứng C là một thành viên của họ protein huyết tương pentraxin, được tổng hợp chủ yếu bởi các tế bào gan dưới sự kích thích của cytokine, có nồng độ lưu hành tăng lên trong quá trình viêm và đóng vai trò là một dấu hiệu định lượng của phản ứng pha cấp tính.

Scope

Mục này bao gồm CRP là gì, quá trình tổng hợp của nó được thúc đẩy như thế nào, động học nhanh của nó, sự khác biệt giữa xét nghiệm thông thường và độ nhạy cao (hs-CRP), và các cách chung mà CRP được sử dụng như một dấu hiệu của viêm. Đây là mô tả tham khảo về chất phân tích, không phải là nguồn cung cấp ngưỡng chẩn đoán hoặc hướng dẫn điều trị.

Core questions

• Điều gì kích thích quá trình tổng hợp CRP ở gan?
• CRP tăng và giảm nhanh như thế nào sau một kích thích viêm?
• Điều gì phân biệt xét nghiệm CRP độ nhạy cao với xét nghiệm thông thường?
• Tại sao CRP là một dấu hiệu nhạy cảm nhưng không đặc hiệu của viêm?

Key concepts

• Protein họ Pentraxin
• Chất phản ứng pha cấp tính dương tính
• Tổng hợp ở gan do Interleukin-6 thúc đẩy
• Động học nhanh và thời gian bán hủy ngắn
• Xét nghiệm thông thường so với độ nhạy cao (hs-CRP)
• Liên kết phosphocholine và opsonin hóa
• Không đặc hiệu đối với nguyên nhân gây viêm

Mechanisms

CRP được sản xuất chủ yếu bởi gan để đáp ứng với interleukin-6, với interleukin-1 hoạt động hiệp đồng. Sau một kích thích cấp tính, nồng độ trong huyết tương của nó có thể bắt đầu tăng trong vòng vài giờ và tăng lên vài trăm lần, sau đó giảm nhanh chóng khi kích thích được giải quyết vì thời gian bán hủy trong huyết tương của nó ngắn và độ thanh thải tương đối ổn định; do đó, mức độ lưu hành theo dõi quá trình tổng hợp và phản ánh tình trạng viêm đang diễn ra. Về mặt chức năng, CRP liên kết phosphocholine và các phối tử liên quan trên các tế bào bị tổn thương và vi sinh vật và có thể kích hoạt con đường bổ thể cổ điển và thúc đẩy quá trình opsonin hóa, liên kết nó với hệ thống phòng thủ bẩm sinh của vật chủ.

Clinical relevance

CRP được sử dụng rộng rãi để phát hiện viêm và theo dõi cường độ của nó theo thời gian, và vì mức độ của nó thay đổi nhanh chóng nên nó thuận tiện cho việc theo dõi diễn biến của một quá trình viêm. CRP độ nhạy cao đã được nghiên cứu như một dấu hiệu của rủi ro tim mạch trong nghiên cứu quần thể. CRP là một tín hiệu không đặc hiệu phản ánh sự hiện diện và mức độ viêm hơn là nguyên nhân của nó; mục này mô tả chất phân tích và không cung cấp ngưỡng hoặc lời khuyên quản lý.

Epidemiology

CRP là một trong những xét nghiệm viêm được yêu cầu phổ biến nhất. Trong các nghiên cứu đoàn hệ lớn, CRP độ nhạy cao đã được kiểm tra như một dấu hiệu quần thể liên quan đến các biến cố tim mạch trong tương lai (Ridker et al., 2002), minh họa việc sử dụng nó ngoài nhiễm trùng cấp tính.

Evidence & guidelines

Sinh học và hành vi trong phòng thí nghiệm của CRP được tóm tắt trong các bài đánh giá được trích dẫn rộng rãi (Pepys & Hirschfield, 2003; Gabay & Kushner, 1999), và vai trò của nó như một dấu hiệu rủi ro tim mạch bắt nguồn từ bằng chứng đoàn hệ tiền cứu (Ridker et al., 2002). Mục này tóm tắt tài liệu đó ở cấp độ tham khảo hơn là các khuyến nghị hướng dẫn.

History

CRP được phát hiện vào năm 1930 bởi Tillett và Francis, những người đã tìm thấy rằng huyết thanh từ bệnh nhân viêm phổi phế cầu cấp tính đã kết tủa C-polysaccharide của phế cầu, đặt tên cho protein này. Trong những thập kỷ tiếp theo, nó được đặc trưng là một chất phản ứng pha cấp tính và một pentraxin, và từ những năm 1990, các xét nghiệm độ nhạy cao đã mở ra việc sử dụng nó trong dịch tễ học tim mạch.

Debates

CRP là nguyên nhân hay chỉ là dấu hiệu của bệnh tim mạch?

CRP độ nhạy cao có liên quan đến rủi ro tim mạch, nhưng liệu nó có góp phần gây ra xơ vữa động mạch hay chỉ đơn thuần là dấu hiệu của tình trạng viêm tiềm ẩn đã được tranh luận, và cách hiểu phổ biến coi nó chủ yếu là một dấu hiệu rủi ro.

Key figures

• Mark Pepys
• Paul Ridker
• William Tillett
• Thomas Francis

Seminal works

• tillett-francis-1930
• pepys-hirschfield-2003
• ridker-2002

Frequently asked questions

Sự khác biệt giữa CRP và CRP độ nhạy cao là gì?

Chúng đo cùng một protein; xét nghiệm độ nhạy cao (hs-CRP) được hiệu chuẩn để định lượng chính xác nồng độ thấp, cần thiết cho nghiên cứu rủi ro tim mạch, trong khi xét nghiệm thông thường được sử dụng cho các mức độ cao hơn được thấy trong tình trạng viêm rõ ràng.

Tại sao CRP tăng và giảm nhanh hơn tốc độ lắng máu?

CRP có thời gian bán hủy trong huyết tương ngắn, do đó mức độ của nó theo dõi chặt chẽ quá trình tổng hợp hiện tại và thay đổi trong vòng vài giờ, trong khi tốc độ lắng hồng cầu phụ thuộc vào các protein thay đổi chậm hơn như fibrinogen và do đó bị chậm trễ.