ภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวและการตอบสนองของแอนติบอดีในโรคปริทันต์อักเสบ

เมื่อรอยโรคปริทันต์อักเสบก่อตัวขึ้น ภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวจะมีบทบาทสำคัญ ลิมโฟไซต์ชนิด T และลิมโฟไซต์ชนิด B จะสะสมอยู่ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของเหงือก และรอยโรคขั้นสูงจะมีพลาสมาเซลล์จำนวนมากที่ผลิตแอนติบอดีต่อแบคทีเรียในช่องปาก การตอบสนองที่จำเพาะต่อแอนติเจนนี้อาจมีฤทธิ์ป้องกัน แต่โปรแกรมไซโตไคน์ของการตอบสนองของเซลล์ T และกิจกรรมของเซลล์สาย B ก็มีส่วนช่วยกระตุ้นการอักเสบเรื้อรังและการสูญเสียกระดูกที่เป็นลักษณะเฉพาะของโรคที่ดำเนินไป

Definition

ภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวในโรคปริทันต์อักเสบคือการตอบสนองของลิมโฟไซต์ชนิด T และลิมโฟไซต์ชนิด B ที่จำเพาะต่อแอนติเจน ซึ่งรวมถึงการตอบสนองของแอนติบอดีแบบฮิวเมอรัลต่อแบคทีเรียในช่องปาก ที่พัฒนาขึ้นในรอยโรคปริทันต์อักเสบและปรับเปลี่ยน รวมถึงอาจขยายการอักเสบเรื้อรังและการสูญเสียกระดูกเบ้าฟัน

Scope

หัวข้อนี้ครอบคลุมถึงการแบ่งขั้วของเซลล์ T-helper บทบาทของเซลล์ B และพลาสมาเซลล์ การตอบสนองของแอนติบอดี (ภูมิคุ้มกันแบบฮิวเมอรัล) ต่อสิ่งมีชีวิตในช่องปาก และวิธีที่ภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวทั้งจำกัดและมีส่วนร่วมในการทำลายเนื้อเยื่อ รวมถึงความเชื่อมโยงกับการสูญเสียกระดูกที่เกิดจาก RANKL และภูมิคุ้มกันทำลายตนเองทั่วร่างกาย ซึ่งเสริมหัวข้อภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดในพื้นที่นี้ และเป็นภาพรวมอ้างอิงมากกว่าคำแนะนำทางคลินิก

Core questions

• รอยโรคปริทันต์อักเสบเปลี่ยนจากภาวะที่เซลล์ T เป็นหลักไปสู่ภาวะที่มีเซลล์ B และพลาสมาเซลล์จำนวนมากได้อย่างไร?
• กลุ่มเซลล์ T-helper ใดที่กำหนดผลลัพธ์ที่เป็นการป้องกันเทียบกับผลลัพธ์ที่เป็นการทำลาย?
• บทบาทของการตอบสนองของแอนติบอดีต่อสิ่งมีชีวิตในช่องปากคืออะไร?
• ภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวเชื่อมโยงกับการสูญเสียกระดูกที่เกิดจาก RANKL ได้อย่างไร?
• การตอบสนองแบบปรับตัวของปริทันต์อาจเกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันทำลายตนเองทั่วร่างกายได้อย่างไร?

Key concepts

• ลิมโฟไซต์ชนิด T
• ลิมโฟไซต์ชนิด B และพลาสมาเซลล์
• การแบ่งขั้วของกลุ่มเซลล์ T-helper
• เซลล์ T ควบคุม
• การตอบสนองแบบฮิวเมอรัล (แอนติบอดี)
• RANKL และออสทีโออิมมูโนวิทยา
• รอยโรคที่ก่อตัวขึ้นเทียบกับรอยโรคขั้นสูง
• ความเชื่อมโยงกับภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง

Key theories

รอยโรคที่คงที่เทียบกับรอยโรคที่ดำเนินไป (การเปลี่ยนจากเซลล์ T เป็นเซลล์ B)

รอยโรคระยะแรกที่ควบคุมได้ซึ่งมีเซลล์ T เป็นหลักจะถูกเปรียบเทียบกับรอยโรคขั้นสูงที่มีเซลล์ B และพลาสมาเซลล์เป็นหลัก ซึ่งเกี่ยวข้องกับการดำเนินของโรค ซึ่งเป็นกรอบการทำงานที่มีมานานสำหรับจุลพยาธิวิทยาของโรคปริทันต์อักเสบ

การแบ่งขั้วของเซลล์ T-helper และการเชื่อมโยงทางออสทีโออิมมูน

ความสมดุลระหว่างกลุ่มเซลล์ T-helper และเซลล์ T ควบคุมจะกำหนดสภาพแวดล้อมของไซโตไคน์และการจัดหา RANKL ซึ่งเชื่อมโยงการตอบสนองแบบปรับตัวกับการกระตุ้นเซลล์สร้างกระดูกและกระดูกพรุน

Mechanisms

การนำเสนอแอนติเจนในเหงือกที่อักเสบจะกระตุ้นลิมโฟไซต์ชนิด T ซึ่งการแบ่งขั้วในกลุ่มเซลล์ผู้ช่วยและเซลล์ควบคุมจะกำหนดสภาพแวดล้อมของไซโตไคน์ เมื่อรอยโรคดำเนินไป จะถูกครอบงำด้วยเซลล์ B และพลาสมาเซลล์ที่หลั่งแอนติบอดี ซึ่งผลิตการตอบสนองแบบฮิวเมอรัลต่อสิ่งมีชีวิตในช่องปาก แอนติบอดีนี้อาจช่วยในการกำจัด แต่การตอบสนองโดยรอบยังให้ RANKL และไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ ซึ่งส่งเสริมการสลายกระดูกที่เกิดจากเซลล์สร้างกระดูก ดังนั้น การตอบสนองแบบปรับตัวจึงมีสองบทบาท: ให้การป้องกันที่จำเพาะต่อแอนติเจน ในขณะที่ในโรคเรื้อรัง มีส่วนร่วมในการทำลายเนื้อเยื่อปริทันต์จากการอักเสบ และมีความเชื่อมโยงกับกระบวนการภูมิคุ้มกันทำลายตนเองทั่วร่างกาย เช่นที่กล่าวถึงในความสัมพันธ์กับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

Clinical relevance

ระดับแอนติบอดีต่อสิ่งมีชีวิตในช่องปากและองค์ประกอบของเซลล์ในรอยโรคได้รับการศึกษาในฐานะเครื่องหมายของการตอบสนองของโฮสต์และกิจกรรมของโรค และการตอบสนองแบบปรับตัวเป็นส่วนหนึ่งของเหตุผลที่โรคปริทันต์อักเสบเชื่อมโยงกับภาวะภูมิคุ้มกันที่เกิดจากระบบบางอย่าง บทความนี้อธิบายกลไกสำหรับการอ้างอิงและไม่ใช่พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยหรือการรักษาเฉพาะบุคคล

Epidemiology

รอยโรคปริทันต์อักเสบขั้นสูงมักถูกอธิบายว่ามีพลาสมาเซลล์จำนวนมาก และการตอบสนองของแอนติบอดีในซีรัมต่อสิ่งมีชีวิตในช่องปากจะแตกต่างกันไปตามสถานะของโรค งานระบาดวิทยาและกลไกยังเชื่อมโยงโรคปริทันต์อักเสบกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ซึ่งสะท้อนถึงเส้นทางภูมิคุ้มกันที่ใช้ร่วมกัน

History

การศึกษาทางจุลพยาธิวิทยาในช่วงปลายศตวรรษที่ 20 ได้อธิบายความก้าวหน้าจากรอยโรคระยะแรกไปสู่รอยโรคที่ก่อตัวขึ้น และความโดดเด่นของพลาสมาเซลล์ในโรคขั้นสูง โดยกำหนดให้โรคปริทันต์อักเสบเป็นภาวะที่ขับเคลื่อนโดยลิมโฟไซต์เป็นส่วนใหญ่ งานทางภูมิคุ้มกันวิทยาในภายหลังได้ปรับปรุงภาพด้วยกลุ่มเซลล์ T-helper ที่กำหนด เซลล์ T ควบคุม และออสทีโออิมมูโนวิทยา และเชื่อมโยงการตอบสนองแบบปรับตัวของปริทันต์กับภูมิคุ้มกันทำลายตนเองทั่วร่างกาย

Debates

การตอบสนองของแอนติบอดีส่วนใหญ่เป็นการป้องกันหรือเป็นเครื่องหมายของภาระโรค?

แอนติบอดีต่อสิ่งมีชีวิตในช่องปากสามารถช่วยในการกำจัดได้ แต่ระดับแอนติบอดีที่สูงมักจะมาพร้อมกับโรคที่รุนแรงกว่า ดังนั้นจึงมีการถกเถียงกันว่าการตอบสนองแบบฮิวเมอรัลเป็นการป้องกันสุทธิหรือเพียงแค่สะท้อนถึงการสัมผัสและความรุนแรง

Key figures

• Roy Page
• Hubert Schroeder
• George Hajishengallis
• Jeffrey Ebersole
• Mark Bartold

Seminal works

• page-kornman-1997
• hajishengallis-2014

Frequently asked questions

ความแตกต่างระหว่างรอยโรคปริทันต์อักเสบระยะแรกและระยะก้าวหน้าคืออะไร?

จุลพยาธิวิทยาแบบคลาสสิกอธิบายรอยโรคระยะแรกที่ควบคุมได้มากกว่าซึ่งมีลิมโฟไซต์ชนิด T เป็นหลัก และรอยโรคขั้นสูงที่มีเซลล์ B และพลาสมาเซลล์ที่ผลิตแอนติบอดีจำนวนมาก และเกี่ยวข้องกับการดำเนินของโรค

แอนติบอดีต่อแบคทีเรียในช่องปากช่วยปกป้องผู้ป่วยหรือไม่?

การตอบสนองแบบฮิวเมอรัลสามารถช่วยควบคุมสิ่งมีชีวิตได้ แต่ระดับแอนติบอดีที่สูงมักจะมาพร้อมกับโรคที่รุนแรงกว่า ดังนั้นแอนติบอดีจึงถูกเข้าใจดีที่สุดว่าเป็นทั้งการป้องกันและเครื่องหมายของการตอบสนองของโฮสต์มากกว่าที่จะเป็นการป้องกันเพียงอย่างเดียว