Sede e Osmorregulação

A sede é o estado motivacional que impulsiona a ingestão de água e é o complemento comportamental ao controlo renal da excreção de água. Juntamente com a vasopressina, a sede fecha o ciclo osmorregulatório: quando os fluidos corporais se tornam demasiado concentrados ou o volume diminui, a sede estimula a ingestão de líquidos, e a água ingerida restaura o equilíbrio hídrico para o seu ponto de ajuste.

Definition

A sede é o desejo conscientemente percebido de beber, gerado por circuitos neurais centrais em resposta ao aumento da osmolalidade plasmática efetiva ou à diminuição do volume sanguíneo, que impulsiona o comportamento de procura de água para corrigir ou prevenir défices de fluidos.

Scope

Este tópico aborda os estímulos que geram a sede, as regiões cerebrais que os detetam e integram, e como a sede atua em conjunto com a vasopressina para defender o equilíbrio hídrico, incluindo a ingestão antecipatória. É uma referência fisiológica para o mecanismo da sede e não um guia para recomendações de ingestão de líquidos ou para a gestão da sede desregulada.

Core questions

• Que sinais fisiológicos geram a sede?
• Quais regiões cerebrais detetam a osmolalidade e integram os sinais de sede?
• Como os estímulos osmóticos e relacionados ao volume para a sede diferem?
• Como a sede complementa a vasopressina na defesa do equilíbrio hídrico, e o que é a sede antecipatória?

Key concepts

• Sede osmótica
• Sede hipovolémica (relacionada ao volume)
• Órgãos circunventriculares e osmodeteção
• Angiotensina II como dipsogénico
• Circuitos da lâmina terminal
• Sede antecipatória
• Saciedade da ingestão

Mechanisms

A sede surge de dois grandes sinais. Um aumento na osmolalidade plasmática efetiva é detetado por neurónios osmossensíveis, notavelmente em órgãos circunventriculares da lâmina terminal que se encontram fora da barreira hematoencefálica, produzindo sede osmótica. Uma queda no volume ou pressão sanguínea, sinalizada em parte através do sistema renina-angiotensina, produz sede hipovolémica, com a angiotensina II circulante a atuar como um poderoso dipsogénico. Estes sinais convergem em circuitos do prosencéfalo que geram o desejo consciente de beber e envolvem o mesmo ponto de ajuste osmorregulatório que governa a vasopressina, de modo que a sede e a vasopressina geralmente se movem juntas. A ingestão também é moldada por sinais antecipatórios e orofaríngeos que podem começar a saciar a sede antes que a água ingerida tenha alterado a osmolalidade plasmática (fitzsimons-1998, gizowski-2017, danziger-2015, boron-2017).

Clinical relevance

A sede intacta é uma importante defesa contra a desidratação, e a sede comprometida — por exemplo, com alteração da consciência ou redução da sensibilidade à sede na idade avançada — remove um comportamento protetor chave contra o aumento do sódio plasmático. Esta entrada descreve a fisiologia subjacente e não é uma fonte de aconselhamento individual sobre hidratação ou tratamento.

Evidence & guidelines

A neurofisiologia da sede é sintetizada em revisões clássicas e contemporâneas, incluindo trabalhos sobre angiotensina e sede e sobre os circuitos neurais da ingestão homeostática e antecipatória (fitzsimons-1998, gizowski-2017), e é resumida em revisões de homeostase osmótica e textos de fisiologia (danziger-2015, boron-2017).

History

A fisiologia de meados do século XX estabeleceu que tanto o aumento da osmolalidade quanto a redução do volume sanguíneo podem impulsionar a ingestão, e o trabalho de Fitzsimons identificou a angiotensina II como um potente dipsogénico que liga a depleção de volume à sede. Pesquisas posteriores mapearam os circuitos osmossensíveis da lâmina terminal e revelaram componentes antecipatórios da sede que preparam o corpo para a perda de fluidos antes que ela ocorra (fitzsimons-1998, gizowski-2017).

Key figures

• James T. Fitzsimons
• Charles Bourque
• Claire Gizowski

Seminal works

• fitzsimons-1998
• gizowski-2017

Frequently asked questions

O que causa a sensação de sede?

A sede é impulsionada principalmente por um aumento na concentração efetiva dos fluidos corporais, detetado por neurónios osmossensíveis no cérebro, e por uma queda no volume sanguíneo, que atua em parte através da angiotensina II; ambos os sinais convergem em circuitos do prosencéfalo que produzem o desejo de beber.

Como a sede e o hormónio antidiurético trabalham juntos?

São os dois efetores da osmorregulação que partilham um ponto de ajuste comum: quando os fluidos corporais se tornam demasiado concentrados, a sede aumenta a ingestão de água enquanto a vasopressina reduz a perda renal de água, e ambos são suprimidos quando os fluidos se tornam demasiado diluídos.