Edema Pulmonar de Grandes Altitudes

O edema pulmonar de grandes altitudes (EPGA) é um acúmulo não cardiogênico de fluido nos pulmões que se desenvolve em pessoas suscetíveis dias após uma ascensão rápida a grandes altitudes, apresentando falta de ar, tosse e redução da tolerância ao exercício. É a causa mais comum de morte por doença de altitude e surge de um aumento exagerado da pressão da artéria pulmonar sob hipóxia, distinguindo-o das formas cerebrais da doença de altitude.

Definition

O edema pulmonar de grandes altitudes é um edema pulmonar não cardiogênico que ocorre em indivíduos de outra forma saudáveis após uma ascensão recente a grandes altitudes, impulsionado pela hipertensão pulmonar induzida por hipóxia com aumento da pressão microvascular pulmonar e vazamento de fluido para os alvéolos.

Scope

Este tópico aborda a manifestação pulmonar da doença de altitude: sua fisiopatologia centrada na vasoconstrição pulmonar hipóxica, fatores de risco reconhecidos, suscetibilidade e a base de evidências por trás de sua prevenção. É enquadrado como um relato de referência sobre como a condição é definida e estudada, não como orientação de tratamento, e é distinguido da doença aguda da montanha e do edema cerebral de grandes altitudes, que são tratados em um tópico separado.

Core questions

• Por que a hipóxia causa edema pulmonar em alguns viajantes e não em outros?
• Como a vasoconstrição pulmonar hipóxica exagerada leva ao vazamento de fluido alveolar?
• Quais fatores de ascensão e do hospedeiro predizem a suscetibilidade ao EPGA?
• Qual é a base de evidências para a prevenção farmacológica do EPGA?

Key concepts

• Hipóxia hipobárica
• Vasoconstrição pulmonar hipóxica
• Hipertensão pulmonar
• Vasoconstrição irregular (não uniforme)
• Falha por estresse capilar
• Suscetibilidade ao EPGA
• Edema pulmonar não cardiogênico

Mechanisms

A hipóxia desencadeia vasoconstrição pulmonar; em pessoas suscetíveis ao EPGA, essa vasoconstrição pulmonar hipóxica é exagerada e espacialmente irregular, de modo que o sangue é superperfundido através de regiões vasculares não constritas sob alta pressão. A elevação resultante da pressão microvascular pulmonar causa falha por estresse capilar, com vazamento de fluido e proteína para os alvéolos, de origem não cardiogênica (Swenson & Bärtsch, 2012). O comprometimento da depuração de fluido alveolar e as diferenças individuais na resposta vascular pulmonar contribuem para a suscetibilidade (Swenson & Bärtsch, 2012). O papel crucial da pressão da artéria pulmonar é apoiado pela demonstração de que a vasodilatação pulmonar pode reduzir a incidência de EPGA em indivíduos suscetíveis (Bärtsch et al., 1991).

Clinical relevance

O EPGA é a principal causa de morte relacionada à altitude e, portanto, é central para o aconselhamento de viajantes suscetíveis e para o planejamento de perfis de ascensão, uma vez que seu início pode ser rápido. Esta entrada explica como a condição é definida e compreendida como base para estudo; não fornece limiares diagnósticos, dosagem de medicamentos ou aconselhamento de tratamento individualizado.

Epidemiology

O EPGA ocorre em uma minoria daqueles que ascendem rapidamente a grandes altitudes, com a incidência aumentando com ascensões mais rápidas, altitudes mais elevadas atingidas, frio e esforço, e com uma forte tendência a recorrer em indivíduos suscetíveis (Swenson & Bärtsch, 2012; Hackett & Roach, 2001). Um episódio anterior é o preditor mais forte de EPGA futuro, definindo um subgrupo reconhecidamente suscetível (Bärtsch et al., 1991).

Evidence & guidelines

O ensaio randomizado marcante de Bärtsch e colegas (1991) mostrou que a vasodilatação pulmonar poderia reduzir a incidência de EPGA em montanhistas suscetíveis, estabelecendo a centralidade da pressão da artéria pulmonar para a doença. Swenson e Bärtsch (2012) fornecem uma revisão fisiológica abrangente, e as diretrizes de prática clínica de 2019 da Wilderness Medical Society oferecem recomendações graduadas para a prevenção e tratamento do EPGA, juntamente com as outras doenças de altitude (Luks et al., 2019).

History

O edema pulmonar em altitude foi historicamente confundido com pneumonia ou insuficiência cardíaca até que relatos de meados do século XX o reconheceram como uma entidade não cardiogênica distinta em pessoas saudáveis de baixa altitude que ascendiam rapidamente. O trabalho fisiológico subsequente identificou a vasoconstrição pulmonar hipóxica exagerada como central, e ensaios de prevenção controlados, começando com a demonstração de que a vasodilatação diminui a incidência de EPGA em pessoas suscetíveis, ancoraram a compreensão moderna (Bärtsch et al., 1991; Swenson & Bärtsch, 2012).

Debates

Qual é a contribuição relativa da falha por estresse capilar versus o comprometimento da depuração de fluido?

Se o EPGA é principalmente um vazamento mecânico impulsionado pela pressão devido à falha por estresse capilar ou também reflete a reabsorção deficiente de fluido alveolar tem sido um foco de investigação fisiológica.

Key figures

• Peter Bärtsch
• Erik Swenson
• Peter Hackett
• Marco Maggiorini
• Oswald Oelz

Seminal works

• bartsch-1991
• swenson-bartsch-2012
• hackett-roach-2001

Frequently asked questions

Como o edema pulmonar de grandes altitudes difere da insuficiência cardíaca?

O EPGA é um edema pulmonar não cardiogênico, o que significa que o fluido se acumula devido à hipertensão pulmonar impulsionada pela hipóxia e ao vazamento capilar em pulmões de outra forma saudáveis, em vez de devido à insuficiência cardíaca esquerda que eleva a pressão para trás nos pulmões.

Por que algumas pessoas são propensas ao edema pulmonar de grandes altitudes e outras não?

Indivíduos suscetíveis apresentam uma resposta vasoconstritora pulmonar exagerada e irregular à hipóxia, elevando a pressão microvascular pulmonar; um episódio anterior é o preditor mais forte conhecido de recorrência.