危険因子と因果関係
危険因子と因果関係は、非感染性疾患がなぜ発生するのかを問う慢性疾患疫学の分野であり、疾患リスクの増加に関連する曝露、行動、宿主特性を特定し、そのような関連が原因を反映しているかどうかを判断するための概念的および定量的ツールを開発します。慢性疾患は通常、長期間にわたって作用する多くの相互作用する原因から生じるため、この分野では、単一の必要原因ではなく、多原因モデル、段階的な曝露反応、および集団レベルの帰属を重視します。
Definition
危険因子と因果関係は、慢性疾患の発生と統計的に関連する曝露の特定、およびそれらの曝露が個人および集団レベルでどの程度因果関係にあるかを評価するために使用される基準、モデル、および尺度の枠組みから構成されます。
Scope
この分野は、慢性疾患の因果推論を構成するトピック、すなわち、曝露と危険因子がどのように定義され分類されるか、疾患が時間とともにどのように進行するか（自然史と進行）、複数の原因がどのように組み合わされるか（多因子病因）、曝露レベルに応じてリスクがどのように変化するか（用量反応）、および集団における疾患のどの程度が特定の因子に起因するか（集団寄与リスク）について読者を導きます。因果関係を疫学における方法論的な主題として扱い、臨床的ガイダンスとはしていません。
Sub-topics
Core questions
- 単に疾患と関連している危険因子と、因果関係のある危険因子を区別するものは何ですか？
- 複数の原因が組み合わさって慢性疾患を引き起こすのはどのようにしてですか、また、原因が十分原因の構成要素であるとはどういう意味ですか？
- 曝露のレベルや期間が増加するにつれて、疾患リスクはどのように変化しますか？
- 特定の曝露を排除することによって、集団における疾患負荷のどの程度が原理的に除去できるでしょうか？
Key concepts
- 危険因子と曝露
- 関連と因果関係
- 必要原因と十分原因
- 構成要素原因と相互作用
- 生物学的勾配（用量反応）
- 潜伏期間と誘導期間
- 集団寄与割合
- 修正可能な危険因子と修正不可能な危険因子
Key theories
- 十分原因構成要素モデル（因果パイ）
- ロスマンのモデルは、各十分原因を、疾患を引き起こす構成要素原因の集合（「パイ」）として表します。単一の構成要素が単独で十分であるか必要であることは稀であり、これは慢性疾患の多原因性を形式化し、因子間の相互作用を説明します。
- ブラッドフォード・ヒルの因果関係に関する見解
- ヒルは、観察された関連が因果関係であるかどうかを判断する際の助けとして、強さ、一貫性、生物学的勾配（用量反応）、時間的関係、妥当性を含む9つの考慮事項を提示しました。これらは推論のためのヒューリスティクスであり、チェックリストや統計的検定ではありません。
- 集団レベルの原因と個人レベルの原因
- ローズは、集団内の症例の原因と、集団全体の発生率の原因を区別し、誰が病気になるかの決定要因が、疾患がどれほど一般的であるかの決定要因とは異なる可能性があることを示し、予防戦略に影響を与えました。
Mechanisms
この分野における因果推論は、観察された関連から、明示的なモデルと基準を用いて因果判断へと進みます。関連はまず、偶然、バイアス、交絡といった代替説明に対してチェックされ、その後、時間的関係、強さ、一貫性、生物学的勾配などの考慮事項を用いて評価されます。十分原因構成要素モデルは、ほとんどの慢性疾患の危険因子が、他の因子との組み合わせでのみ作用する構成要素原因であることを明確にします。したがって、同じ結果がいくつかの異なる因果的組み合わせを通じて生じる可能性があり、ある因子の見かけ上の効果は、その補完的な原因の有病率に依存します。段階的な曝露反応関係は因果推論を強化し、寄与割合の尺度と合わせて、個人レベルのリスクを、ある因子が説明する集団疾患の割合に変換します。
Clinical relevance
この分野を通じて確立された危険因子は、予防医学および臨床リスク評価の大部分を支えています。なぜなら、修正可能な決定要因を認識することが、慢性疾患を原理的に予防可能にするからです。ここでの内容は、因果的知識が集団レベルでどのように生成され定量化されるかを記述するものであり、参照および教育的なコンテンツであり、個別の診断または治療の決定の根拠となるものではありません。
Epidemiology
フラミンガム研究のような大規模な前向きコホート研究は、慢性疾患の危険因子疫学の経験的推進力となり、血圧、喫煙、脂質が心血管疾患の決定要因であることを特定しました。世界規模では、Global Burden of Diseaseプロジェクトが、数十の行動的、代謝的、環境的危険因子が、集団全体および時間経過とともに、どの程度の死亡と障害に寄与しているかを定量化しています。
History
20世紀の慢性疾患疫学は、単一の感染性病原体から、相互作用する決定要因の網へと焦点を移しました。ヒルによる1965年の講演は因果判断のための考慮事項を体系化し、ロスマンによる1976年の論文は形式的な多原因モデルを提供し、ローズによる1985年のエッセイは集団レベルでの因果関係を再構築しました。1948年に開始されたフラミンガム研究のような長期にわたるコホート研究は、慢性疾患に測定可能で修正可能な危険因子があることを経験的に示し、その後、Global Burden of Diseaseプロジェクトが集団帰属を体系化しました。
Debates
- ブラッドフォード・ヒルの考慮事項は基準なのか、それともヒューリスティクスなのか？
- ヒル自身は、彼の9つの見解を必須の規則ではなく判断の助けとして位置づけており、それらを正式なチェックリストとして適用すべきか、重み付けすべきか、あるいは明示的な因果モデル推論に置き換えるべきかについて議論が続いています。
- 予防は高リスクの個人を対象とすべきか、それとも全集団を対象とすべきか？
- ローズは、危険因子の集団分布をシフトさせることで、高リスクの個人だけを対象とするよりも多くの疾患を予防できると主張しました。この戦略的対立は、慢性疾患政策の中心的な課題であり続けています。
Key figures
- Austin Bradford Hill
- Kenneth Rothman
- Geoffrey Rose
- William Kannel
- Sander Greenland
Related topics
Seminal works
- hill-1965
- rothman-1976
- rose-1985
- kannel-1979
Frequently asked questions
- 危険因子と原因の違いは何ですか？
- 危険因子とは、疾患リスクの増加と統計的に関連する曝露または特性です。それを原因と呼ぶには、その関連が偶然、バイアス、または交絡によるものではなく、その因子を変化させればリスクが変化すると判断することがさらに必要です。多くの危険因子は、他の因子と組み合わされてのみ作用する構成要素原因です。
- 慢性疾患が多因子性であると説明されるのはなぜですか？
- ほとんどの非感染性疾患は、長期間にわたる複数の遺伝的、行動的、代謝的、環境的因子の相互作用の結果であるため、通常、単一の曝露だけでは疾患を引き起こすのに必要十分ではありません。