大気質と呼吸器疾患

大気質と呼吸器疾患は、粒子状物質、オゾン、二酸化窒素、二酸化硫黄などの大気汚染物質と、肺および気道の疾患、ならびに広範な心肺系アウトカムとの疫学的関係に関わるものです。本項目では、死亡率や入院数の日々の変動として現れる短期的な影響と、数年間にわたって追跡されたコホートで推定される長期的な影響を区別します。

Definition

このトピックは、環境中および室内空気中の汚染物質への曝露が、呼吸器疾患および心肺疾患にどのように関連するかを研究するものです。これには、短期曝露に対する一時的な反応と、長期曝露に関連する慢性疾患負荷の両方が含まれます。

Scope

このトピックは、主要な汚染物質、それらの健康影響を測定するために用いられる時系列研究およびコホート研究のデザイン、ならびに急性曝露と慢性曝露の対比を扱います。これは、汚染と健康の関連性がどのように定量化されるかについての参照的な記述であり、臨床的または大気質規制に関する助言を構成するものではありません。

Key concepts

• 粒子状物質 (PM2.5, PM10)
• 微小粒子および超微小粒子
• 時系列死亡率研究
• 長期コホート曝露
• 濃度反応関数
• 急性効果と慢性効果
• 家庭内（室内）大気汚染

Mechanisms

吸入された粒子やガスは気道や肺胞に沈着し、最も微細な粒子は肺の深部に到達して血流に入り込み、気道および全身性の炎症や酸化ストレスを引き起こす可能性があります。これらの反応は、喘息や慢性閉塞性肺疾患の増悪、肺の発達障害、肺がん、心血管イベントと関連しています。疫学的には、短期的な影響は、日々の汚染と日々の死亡率および入院数との関係を調べる時系列研究によって捉えられ、長期的な影響は、異なる濃度の大気汚染がある地域で大規模なコホートを追跡し、濃度反応関数を当てはめることによって推定されます。

Clinical relevance

大気汚染は、呼吸器および心血管系の罹患率と死亡率の認識された要因であり、公衆衛生および環境政策の主要な標的です。本項目は、これらの集団レベルの関連性がどのように確立されるかを記述するものであり、個人の診断や治療の根拠となるものではありません。

Epidemiology

Popeらが実施した長期コホート分析では、微小粒子状物質濃度の増加が心肺疾患および肺がんによる死亡率の測定可能な増加と関連していることが示され、Atkinsonらが実施した時系列メタ分析では、PM2.5と日々の死亡率および入院数との間に一貫した短期的な関連性が確認されました。ランセット委員会（The Lancet Commission）の汚染と健康に関する報告書は、環境中および家庭内の大気汚染を、非感染性疾患の世界的な負担に対する主要な環境要因として特定しました。

History

深刻な汚染エピソード、特に1952年12月のロンドンスモッグは、数千人の超過死亡と関連しており、大気汚染を公衆衛生上の危険として確立しました。1990年代以降、ハーバード・シックス・シティーズ研究やアメリカがん協会研究などの大規模な前向きコホート研究は、中程度の濃度であっても微小粒子状物質への慢性曝露が死亡率の増加と関連していることを示し、現代の大気質科学を形成しました。

Key figures

• C. Arden Pope III
• Joel Schwartz
• Richard Atkinson
• Douglas Dockery

Seminal works

• pope-2002
• atkinson-2014

Frequently asked questions

なぜ微小粒子状物質（PM2.5）が特に懸念されるのですか？

微小粒子は肺の深部にまで到達し、血流に入るほど小さく、コホート研究では、中程度の濃度であってもPM2.5への長期曝露が心肺疾患および肺がんによる死亡率の増加と関連していることが示されています。

大気汚染に関する時系列研究とコホート研究の違いは何ですか？

時系列研究は、汚染の短期的な日々の変化と死亡率および入院数の急性変化との関係を調べますが、コホート研究は、長期曝露による慢性疾患の影響を推定するために、集団を数年間にわたって追跡します。