Sistem Renin-Angiotensin

Sistem renin-angiotensin adalah kaskade endokrin yang mengatur tekanan darah dan keseimbangan cairan selama beberapa menit hingga beberapa hari. Ginjal melepaskan renin sebagai respons terhadap tekanan perfusi yang rendah, penurunan pengiriman natrium, atau stimulasi simpatis; renin memulai kaskade yang menghasilkan angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat yang juga merangsang pelepasan aldosteron dan mendorong retensi natrium dan air.

Definition

Sistem renin-angiotensin adalah kaskade hormonal di mana renin memecah angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang kemudian diubah oleh enzim pengubah angiotensin menjadi angiotensin II, efektor utama yang meningkatkan resistensi vaskular dan, melalui aldosteron, mendorong retensi natrium dan air ginjal.

Scope

Topik ini mencakup kaskade enzimatik dari renin hingga angiotensin II, stimulus untuk pelepasan renin, kerja angiotensin II pada pembuluh darah, ginjal, dan korteks adrenal, serta peran sistem ini dalam kontrol tekanan darah dan volume jangka panjang. Ini adalah referensi fisiologi dan tidak memberikan panduan pengobatan atau dosis.

Core questions

• Stimulus apa yang memicu pelepasan renin dari ginjal?
• Bagaimana angiotensin II dihasilkan dan apa saja tindakan utamanya?
• Bagaimana sistem ini berkontribusi pada kontrol tekanan darah dan volume jangka panjang?
• Bagaimana subtipe reseptor angiotensin II memediasi efeknya?

Key concepts

• Pelepasan renin dari sel jukstaglomerular
• Angiotensinogen dan angiotensin I
• Enzim pengubah angiotensin (ACE)
• Angiotensin II dan sinyal reseptor AT1
• Aldosteron dan retensi natrium-air
• ACE2 dan lengan pengatur balik

Mechanisms

Sel jukstaglomerular ginjal mensekresikan renin sebagai respons terhadap penurunan tekanan perfusi ginjal, penurunan pengiriman natrium klorida ke makula densa, dan stimulasi simpatis beta-adrenergik. Renin memecah angiotensinogen yang bersirkulasi menjadi angiotensin I, yang kemudian diubah oleh enzim pengubah angiotensin menjadi angiotensin II (Forrester, 2018). Angiotensin II bekerja terutama melalui reseptor AT1 untuk menyebabkan vasokonstriksi, merangsang sekresi aldosteron dari korteks adrenal, meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal, dan memfasilitasi transmisi simpatis, secara kolektif meningkatkan tekanan arteri dan menghemat volume (te Riet, 2015). Sebuah lengan pengatur balik yang melibatkan ACE2 dan angiotensin-(1-7) menentang beberapa efek ini (Forrester, 2018). Melalui kerja ginjal dan vaskularnya, sistem ini sangat penting untuk regulasi tekanan arteri jangka panjang (Cowley, 1992).

Clinical relevance

Sistem renin-angiotensin adalah target dari beberapa kelas obat kardiovaskular yang banyak digunakan, dan pemahaman fisiologinya menjelaskan mengapa sistem ini sangat penting untuk regulasi tekanan darah dan cairan. Entri ini menjelaskan mekanisme untuk referensi dan bukan merupakan dasar untuk diagnosis individu, pemilihan obat, atau dosis.

Evidence & guidelines

Mekanisme yang dirangkum didasarkan pada tinjauan fisiologis dan farmakologis; penggunaan klinis agen yang bekerja pada sistem ini diatur oleh pedoman spesifik penyakit di luar cakupan pendidikan ini.

History

Tigerstedt dan Bergman mendeskripsikan zat presor dari ekstrak ginjal, renin, pada tahun 1898. Selama abad berikutnya, angiotensinogen, enzim pengubah angiotensin, peptida angiotensin, dan reseptornya diidentifikasi, dan baru-baru ini sumbu ACE2-angiotensin-(1-7) pengatur balik dikarakterisasi, memperluas pandangan klasik tentang sistem ini.

Debates

Keseimbangan antara lengan klasik dan pengatur balik

Bagaimana sumbu presor ACE-angiotensin II-AT1 dan sumbu pengatur balik ACE2-angiotensin-(1-7) seimbang dalam kesehatan dan penyakit tetap menjadi area penelitian yang aktif.

Key figures

• Robert Tigerstedt
• Steven J. Forrester
• A. H. Jan Danser
• Allen W. Cowley Jr.

Seminal works

• tigerstedt-bergman-1898
• forrester-2018

Frequently asked questions

Apa yang memicu pelepasan renin?

Renin dilepaskan oleh ginjal ketika tekanan perfusi ginjal menurun, ketika pengiriman natrium ke makula densa berkurang, atau ketika aktivitas simpatis (beta-adrenergik) ke ginjal meningkat.

Mengapa angiotensin II penting untuk tekanan darah?

Angiotensin II adalah vasokonstriktor kuat yang juga merangsang aldosteron dan mendorong retensi natrium dan air, sehingga meningkatkan resistensi vaskular dan volume darah, mendukung kontrol tekanan darah jangka panjang.