Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron

Sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) adalah kaskade hormonal utama untuk mempertahankan volume cairan ekstraseluler dan tekanan arteri. Ketika ginjal merasakan penurunan perfusi, pengiriman natrium distal yang rendah, atau aktivasi simpatis, ginjal melepaskan enzim renin, yang memicu rantai yang menghasilkan angiotensin II dan menstimulasi aldosteron. Efek bersihnya adalah menyempitkan pembuluh darah dan membuat ginjal menahan natrium dan air, memulihkan volume dan tekanan.

Definition

Sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah kaskade endokrin terkoordinasi di mana renin ginjal memulai produksi angiotensin II, yang meningkatkan tekanan darah secara langsung dan menstimulasi aldosteron adrenal untuk mendorong retensi natrium ginjal dan ekskresi kalium.

Scope

Topik ini mencakup kaskade enzimatik dari renin hingga angiotensin II, stimulus yang memicu pelepasan renin, serta aksi ginjal dan vaskular dari angiotensin II dan aldosteron, termasuk peran aldosteron dalam reabsorpsi natrium distal dan sekresi kalium. Ini adalah referensi fisiologis; ini menjelaskan biologi sistem dan tidak memberikan panduan tentang obat-obatan yang memodifikasi RAAS.

Core questions

• Stimulus apa yang memicu pelepasan renin dari ginjal?
• Bagaimana angiotensin II dihasilkan dari angiotensinogen?
• Apa saja aksi vaskular dan ginjal dari angiotensin II?
• Bagaimana aldosteron mengaitkan retensi natrium dengan sekresi kalium?

Key concepts

• Pelepasan renin dari sel jukstaglomerular
• Angiotensinogen dan enzim pengubah angiotensin (ACE)
• Angiotensin II sebagai vasokonstriktor dan mediator pertumbuhan/inflamasi
• Aldosteron dan reseptor mineralokortikoid
• Retensi natrium distal dan sekresi kalium
• Makula densa dan kontrol baroreseptor renin
• Umpan balik negatif oleh volume dan tekanan yang dipulihkan

Mechanisms

Renin disekresikan oleh sel-sel jukstaglomerular sebagai respons terhadap penurunan tekanan perfusi ginjal, natrium klorida rendah yang terdeteksi di makula densa, dan stimulasi beta-adrenergik. Renin memecah angiotensinogen yang bersirkulasi menjadi angiotensin I, yang diubah oleh enzim pengubah angiotensin menjadi angiotensin II. Angiotensin II meningkatkan tekanan darah melalui vasokonstriksi langsung, dengan meningkatkan reabsorpsi natrium tubulus proksimal, dan dengan menstimulasi korteks adrenal untuk mensekresikan aldosteron. Aldosteron bekerja pada sel-sel utama nefron distal melalui reseptor mineralokortikoid untuk meningkatkan aktivitas saluran natrium epitel, menahan natrium dan, melalui tegangan lumen-negatif yang dihasilkan, mendorong sekresi kalium. Volume dan tekanan yang dipulihkan memberikan umpan balik untuk menekan pelepasan renin lebih lanjut. Selain regulasi akut, sinyal angiotensin II dan aldosteron yang berkelanjutan dapat mendorong peradangan dan fibrosis jaringan.

Clinical relevance

RAAS adalah pusat fisiologi tekanan darah dan regulasi volume dan merupakan salah satu target farmakologis terpenting dalam kedokteran kardiovaskular dan ginjal; memahami operasi normalnya mendasari interpretasi status volume dan pengukuran renin dan aldosteron. Entri ini menjelaskan fisiologi dan bukan panduan untuk penggunaan obat apa pun.

Evidence & guidelines

Kaskade dan aksinya dirangkum dari teks fisiologi dan dari tinjauan peran sistem dalam regulasi garam dan tekanan darah serta dalam cedera jaringan yang dimediasi aldosteron. Sebagai entri ilmu dasar, ini tidak mengadopsi pedoman praktik klinis.

History

Sistem ini berawal dari penemuan renin oleh Tigerstedt dan Bergman pada tahun 1898 sebagai zat presor dalam ekstrak ginjal; pekerjaan selanjutnya pada pertengahan abad kedua puluh mengidentifikasi angiotensin dan langkah enzim pengubah, dan peran aldosteron dalam retensi natrium kemudian diintegrasikan ke dalam kaskade. Urutan historis dirangkum dalam teks fisiologi standar daripada diverifikasi di sini dari sumber primer.

Debates

Seberapa besar bahaya aldosteron yang independen dari tekanan darah?

Apakah aldosteron berkontribusi pada peradangan dan fibrosis kardiovaskular dan ginjal di luar efek penahan natrium dan peningkatan tekanannya telah menjadi pertanyaan aktif dalam fisiologi sistem.

Key figures

• Robert Tigerstedt
• Eduardo Braun-Menéndez
• Irvine Page

Seminal works

• he-2003
• palmer-2015-na

Frequently asked questions

Apa perbedaan antara RAS dan RAAS?

RAS mengacu pada sistem renin-angiotensin - kaskade yang menghasilkan angiotensin II; RAAS menambahkan aldosteron, steroid adrenal yang distimulasi oleh angiotensin II, menekankan efek hilir pada penanganan natrium dan kalium ginjal.

Bagaimana sistem ini meningkatkan tekanan darah?

Angiotensin II menyempitkan pembuluh darah dan mendorong retensi natrium dan air secara langsung dan melalui aldosteron, memperluas volume ekstraseluler; bersama-sama ini meningkatkan tekanan arteri.