Pemrograman Nutrisi dan Kehidupan Awal

Pemrograman nutrisi mengacu pada gagasan bahwa kondisi nutrisi selama periode awal yang sensitif, di dalam rahim dan pada masa bayi, dapat memiliki efek jangka panjang pada fisiologi individu dan risiko penyakit di kemudian hari. Ini adalah inti nutrisi dari kerangka kerja yang lebih luas tentang asal-usul perkembangan kesehatan dan penyakit (DOHaD).

Definition

Pemrograman nutrisi adalah proses di mana lingkungan nutrisi selama jendela kritis atau sensitif perkembangan awal menghasilkan perubahan persisten dalam struktur, fisiologi, dan metabolisme yang memengaruhi kesehatan dan risiko penyakit sepanjang perjalanan hidup.

Scope

Entri ini memperlakukan pemrograman nutrisi sebagai topik konseptual dan epidemiologis: hipotesis asal-usul janin dan fenotipe hemat, bukti yang menghubungkan pertumbuhan dan nutrisi awal dengan hasil kardiometabolik di kemudian hari, serta mekanisme yang diusulkan. Ini merangkum bukti dan perdebatan dan bukan merupakan dasar untuk prediksi individu atau nasihat klinis.

Core questions

• Bagaimana nutrisi di awal kehidupan dapat memiliki efek yang bertahan hingga dewasa?
• Apa bukti yang menghubungkan pertumbuhan awal dan gizi kurang dengan penyakit di kemudian hari?
• Mekanisme apa yang diusulkan mendasari pemrograman perkembangan?
• Bagaimana seharusnya asosiasi antara nutrisi awal dan hasil dewasa diinterpretasikan?

Key concepts

• Asal-usul perkembangan kesehatan dan penyakit (DOHaD)
• Jendela perkembangan kritis dan sensitif
• Plastisitas perkembangan
• Ketidaksesuaian antara lingkungan awal dan kemudian
• Pertumbuhan kejar-tayang
• Mekanisme epigenetik

Key theories

Hipotesis asal-usul janin (Barker)

Nutrisi dan pertumbuhan yang merugikan di dalam rahim dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dan metabolik pada kehidupan dewasa, menunjukkan bahwa lingkungan prenatal memprogram kesehatan di kemudian hari.

Hipotesis fenotipe hemat

Gizi buruk pada janin dan bayi awal menyebabkan adaptasi metabolik yang bermanfaat di bawah kelangkaan yang berkelanjutan tetapi meningkatkan risiko diabetes tipe 2 dan penyakit metabolik ketika nutrisi di kemudian hari berlimpah.

Mechanisms

Gagasan utamanya adalah bahwa selama jendela perkembangan, organisme bersifat plastis dan beradaptasi dengan sinyal nutrisi yang diterimanya, mengatur struktur dan metabolisme dengan cara yang bertahan. Mekanisme yang diusulkan meliputi perubahan pertumbuhan organ dan jumlah sel, perubahan permanen dalam titik setel metabolik dan hormonal, serta modifikasi epigenetik ekspresi gen; ketidaksesuaian antara lingkungan awal dan lingkungan kemudian yang lebih kaya, atau pertumbuhan kejar-tayang yang cepat, diperkirakan memperkuat risiko kardiometabolik di kemudian hari (Gluckman et al., 2008; Hales & Barker, 1992).

Clinical relevance

Konsep ini menginformasikan bagaimana nutrisi di awal kehidupan dipahami sebagai penentu kesehatan jangka panjang dan mendasari penekanan kesehatan masyarakat pada 1000 hari pertama. Ini menjelaskan asosiasi dan mekanisme tingkat populasi untuk referensi dan pendidikan dan tidak memberikan prediksi risiko individu atau rekomendasi klinis.

Epidemiology

Kohort observasional, termasuk catatan kelahiran historis dan tindak lanjut populasi yang terpapar kelaparan, telah menghubungkan berat lahir rendah dan kegagalan pertumbuhan awal dengan tingkat penyakit jantung koroner, hipertensi, dan diabetes tipe 2 yang lebih tinggi di kemudian hari; tindak lanjut jangka panjang di lingkungan berpenghasilan rendah dan menengah menunjukkan bahwa gizi kurang di awal kehidupan dikaitkan dengan penurunan modal manusia dewasa, meskipun efek pada penyakit kronis di kemudian hari bersifat kompleks (Barker et al., 2002; Victora et al., 2008).

Evidence & guidelines

Kerangka kerja ini didasarkan pada asosiasi epidemiologis dan tinjauan mekanistik daripada pedoman klinis: karya asal-usul janin Barker dan hipotesis fenotipe hemat mengemukakan gagasan inti (Barker, 1990; Hales & Barker, 1992; Barker et al., 2002), Gluckman dan rekan meninjau bukti dan mekanisme in-utero dan awal kehidupan (Gluckman et al., 2008), dan seri Lancet menempatkan gizi kurang awal dalam konsekuensi perjalanan hidup (Victora et al., 2008).

History

Bidang ini berkembang dari pengamatan David Barker pada akhir 1980-an bahwa daerah dengan angka kematian bayi masa lalu yang tinggi juga memiliki angka kematian kardiovaskular dewasa yang tinggi, yang mengarah pada hipotesis asal-usul janin; proposal fenotipe hemat Hales dan Barker (1992) memberikan penjelasan metabolik, dan konsep tersebut kemudian diperluas dan dinamakan ulang menjadi asal-usul perkembangan kesehatan dan penyakit, yang menggabungkan mekanisme epigenetik (Barker, 1990; Hales & Barker, 1992; Gluckman et al., 2008).

Debates

Kausalitas versus perancu dalam asosiasi asal-usul janin

Karena bukti sebagian besar bersifat observasional, perdebatan terus berlanjut mengenai seberapa besar asosiasi antara nutrisi awal atau berat lahir dan penyakit dewasa bersifat kausal dibandingkan dengan diperparah oleh faktor sosioekonomi dan pascanatal.

Key figures

• David J. P. Barker
• C. Nicholas Hales
• Peter D. Gluckman
• Mark A. Hanson

Seminal works

• barker-1990
• hales-1992
• gluckman-2008

Frequently asked questions

Apa itu hipotesis 'fenotipe hemat'?

Ini mengusulkan bahwa gizi buruk di awal kehidupan memicu adaptasi metabolik yang sesuai untuk kelangkaan, yang menjadi tidak menguntungkan dan meningkatkan risiko diabetes tipe 2 ketika pasokan makanan di kemudian hari berlimpah; entri ini merangkum hipotesis dan buktinya.

Apakah pemrograman nutrisi berarti nutrisi di awal kehidupan menentukan penyakit dewasa?

Tidak. Bukti menunjukkan asosiasi dan mekanisme yang masuk akal, tetapi hasilnya bergantung pada lingkungan kemudian dan faktor-faktor lain, dan sebagian besar data bersifat observasional; topik ini menyajikan asosiasi-asosiasi ini daripada prediksi individu.