हृदय की मांसपेशी का संकुचन

हृदय की मांसपेशी का संकुचन वह प्रक्रिया है जिसके द्वारा हृदय के मायोसाइट (myocyte) का विद्युत उत्तेजना यांत्रिक बल में परिवर्तित हो जाती है। विध्रुवण (depolarisation) की एक तरंग अंतर्कोशिकीय कैल्शियम में वृद्धि को ट्रिगर करती है, कैल्शियम संकुचनशील प्रोटीन से जुड़ता है, और सार्कोमेयर (sarcomeres) छोटे हो जाते हैं - ये आणविक घटनाएँ उत्तेजना-संकुचन युग्मन (excitation-contraction coupling) के रूप में जानी जाती हैं जो अंततः प्रत्येक धड़कन का उत्पादन करती हैं।

Definition

हृदय की मांसपेशी का संकुचन झिल्ली के विध्रुवण (membrane depolarisation) के जवाब में हृदय मायोसाइट सार्कोमेयर का कैल्शियम-निर्भर छोटा होना है, यह वह तंत्र है जिसके द्वारा हृदय बल विकसित करता है और रक्त को बाहर निकालता है।

Scope

यह विषय हृदय की मांसपेशी के संकुचन के कोशिकीय और आणविक आधार को शामिल करता है: क्रिया विभव (action potential), कैल्शियम-प्रेरित कैल्शियम रिलीज (calcium-induced calcium release), सार्कोमेयर में क्रॉस-ब्रिज चक्र (cross-bridge cycle), और उत्पन्न बल के निर्धारक। यह मायोसाइट और सार्कोमेयर के स्तर पर संकुचन का वर्णन करता है; पूरे कक्ष के प्रदर्शन को वेंट्रिकुलर कार्य (ventricular function) और कार्डियक आउटपुट (cardiac output) के तहत कवर किया गया है।

Core questions

• झिल्ली का विध्रुवण अंतर्कोशिकीय कैल्शियम में वृद्धि का कारण कैसे बनता है?
• कैल्शियम-प्रेरित कैल्शियम रिलीज क्या है और यह कहाँ होता है?
• ट्रोपोनिन से कैल्शियम का बंधन क्रॉस-ब्रिज साइक्लिंग को कैसे सक्षम बनाता है?
• एकल संकुचन के बल और गति को क्या निर्धारित करता है?
• धड़कनों के बीच मांसपेशी को कैसे आराम दिया जाता है और कैल्शियम को कैसे बहाल किया जाता है?

Key concepts

• हृदय क्रिया विभव (Cardiac action potential)
• कैल्शियम-प्रेरित कैल्शियम रिलीज (Calcium-induced calcium release)
• सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम और रयानोडाइन रिसेप्टर्स (Sarcoplasmic reticulum and ryanodine receptors)
• ट्रोपोनिन-ट्रोपोमायोसिन विनियमन (Troponin-tropomyosin regulation)
• क्रॉस-ब्रिज चक्र (Cross-bridge cycle)
• लूसिट्रोपी (विश्राम) और एसईआरसीए-मध्यस्थ कैल्शियम पुनःग्रहण (Lusitropy (relaxation) and SERCA-mediated calcium reuptake)

Key theories

स्लाइडिंग फिलामेंट और क्रॉस-ब्रिज सिद्धांत

मांसपेशी स्वयं फिलामेंट्स के संकुचन से नहीं बल्कि एक्टिन और मायोसिन फिलामेंट्स के एक दूसरे के ऊपर फिसलने से छोटी होती है क्योंकि मायोसिन हेड कैल्शियम-गेटेड चक्र में क्रॉस-ब्रिज बनाते, खींचते और छोड़ते हैं।

कैल्शियम-प्रेरित कैल्शियम रिलीज

क्रिया विभव के दौरान एल-प्रकार चैनलों के माध्यम से कैल्शियम का एक छोटा अंतर्वाह रयानोडाइन रिसेप्टर्स के माध्यम से सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम से कैल्शियम की बहुत बड़ी रिलीज को ट्रिगर करता है, जिससे मायोफिलामेंट्स (myofilaments) को सक्रिय करने वाले संकेत को बढ़ाया जाता है।

Mechanisms

जब क्रिया विभव मायोसाइट को विध्रुवित करता है, तो झिल्ली और टी-ट्यूबल (T-tubules) में वोल्टेज-गेटेड एल-प्रकार कैल्शियम चैनल (voltage-gated L-type calcium channels) खुलते हैं और एक ट्रिगर कैल्शियम धारा को अंदर आने देते हैं। जैसा कि बर्स (Bers) बताते हैं, यह ट्रिगर सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम (sarcoplasmic reticulum) पर रयानोडाइन रिसेप्टर्स (ryanodine receptors) को खोलता है, जिससे कैल्शियम का एक बड़ा स्पंदन (calcium-induced calcium release) निकलता है। कैल्शियम ट्रोपोनिन सी (troponin C) से जुड़ता है, जिससे ट्रोपोमायोसिन (tropomyosin) एक्टिन बाइंडिंग साइट्स (actin binding sites) से हट जाता है ताकि मायोसिन क्रॉस-ब्रिज (myosin cross-bridges) चक्र कर सकें और सार्कोमेयर छोटा हो जाए, जो हक्सले (Huxley) द्वारा व्यक्त किए गए स्लाइडिंग-फिलामेंट (sliding-filament) तर्क का पालन करता है। विश्राम तब होता है जब कैल्शियम को एसईआरसीए (SERCA) द्वारा सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम में वापस पंप किया जाता है और सोडियम-कैल्शियम एक्सचेंजर (sodium-calcium exchanger) द्वारा बाहर निकाला जाता है, जिससे फिलामेंट्स अलग हो जाते हैं।

Clinical relevance

उत्तेजना-संकुचन युग्मन (excitation-contraction coupling) को समझना यह स्पष्ट करता है कि संकुचनशीलता (contractility) को कैसे बढ़ाया या बाधित किया जा सकता है और हृदय विफलता (heart failure) और औषध विज्ञान (pharmacology) में इनोट्रोपी (inotropy) की अवधारणा को रेखांकित करता है। यह सामग्री सामान्य कोशिकीय तंत्र का एक शैक्षिक विवरण है और व्यक्तिगत निदान या उपचार निर्णयों का आधार नहीं है।

Evidence & guidelines

यांत्रिक विवरण बर्स (Bers) के हृदय उत्तेजना-संकुचन युग्मन की आधिकारिक समीक्षा, हक्सले (Huxley) के संकुचन तंत्र पर मूलभूत कार्य, और मानक शरीर विज्ञान की पाठ्यपुस्तकों पर आधारित है। ये हस्तक्षेपकारी साक्ष्य के बजाय मूलभूत और समीक्षा स्रोत हैं।

History

यह पहचान कि कैल्शियम हृदय गति के लिए आवश्यक है, सिडनी रिंगर (Sidney Ringer) के उन्नीसवीं सदी के प्रयोगों से मिलती है, और स्लाइडिंग-फिलामेंट और क्रॉस-ब्रिज की अवधारणाएं 1950 के दशक में एंड्रयू और ह्यूग हक्सले (Andrew and Hugh Huxley) के काम से उभरीं। कैल्शियम-प्रेरित कैल्शियम रिलीज का विशिष्ट तंत्र और हृदय उत्तेजना-संकुचन युग्मन के एक सुसंगत मॉडल में इसका एकीकरण बाद के दशकों में संश्लेषित किया गया था, जिसमें बर्स ने एक व्यापक रूप से उद्धृत विवरण प्रदान किया था।

Key figures

• Andrew Huxley
• Hugh Huxley
• Donald Bers
• Sidney Ringer

Seminal works

• huxley-1957
• bers-2002
• sarnoff-1955

Frequently asked questions

उत्तेजना-संकुचन युग्मन क्या है?

यह वह अनुक्रम है जो हृदय कोशिका के विद्युत क्रिया विभव को उसके यांत्रिक संकुचन से जोड़ता है: विध्रुवण ट्रिगर कैल्शियम को अंदर आने देता है, जो आंतरिक भंडारों से अधिक कैल्शियम छोड़ता है, और वह कैल्शियम संकुचनशील प्रोटीन को सक्रिय करता है।

हृदय संकुचन के लिए कैल्शियम इतना केंद्रीय क्यों है?

कैल्शियम वह स्विच है जो संकुचन को चालू करता है। अंतर्कोशिकीय कैल्शियम में वृद्धि के बिना ट्रोपोनिन-ट्रोपोमायोसिन कॉम्प्लेक्स एक्टिन-मायोसिन इंटरैक्शन को अवरुद्ध करता है, इसलिए मांसपेशी बल उत्पन्न नहीं कर सकती है; जारी कैल्शियम की मात्रा काफी हद तक प्रत्येक धड़कन की शक्ति को निर्धारित करती है।