हृदय संकुचनशीलता और मायोकार्डियल कार्यप्रणाली

हृदय संकुचनशीलता हृदय की मांसपेशी की आंतरिक क्षमता है जो अपनी लोडिंग स्थितियों से स्वतंत्र रूप से बल उत्पन्न करती है और छोटी होती है। यह वह गुण है जिसे उत्तेजना-संकुचन युग्मन (excitation-contraction coupling) एक धड़कन में बदल देता है, और यह स्ट्रोक वॉल्यूम (stroke volume) के निर्धारक के रूप में प्रीलोड (preload) और आफ्टरलोड (afterload) के साथ स्थित है। वास्तविक संकुचनशील अवस्था को लोड-निर्भर प्रदर्शन से अलग करना सामान्य मायोकार्डियल कार्यप्रणाली और बीमारी में इसकी दुर्बलता दोनों को समझने के लिए केंद्रीय है।

Definition

संकुचनशीलता (इनोट्रोपी) मायोकार्डियल प्रदर्शन का लोड-स्वतंत्र घटक है — हृदय की मांसपेशी की एक निश्चित फाइबर लंबाई और लोड पर बल विकसित करने और छोटा होने की आंतरिक क्षमता — जिसे एंड-सिस्टोलिक दबाव-आयतन संबंध (end-systolic pressure–volume relationship) के ढलान जैसे सूचकांकों द्वारा क्रियान्वित किया जाता है।

Scope

यह प्रविष्टि उत्तेजना-संकुचन युग्मन और कैल्शियम साइक्लिंग (calcium cycling) के माध्यम से संकुचन के सेलुलर आधार, संकुचनशीलता के लोड-स्वतंत्र विवरण (विशेष रूप से एंड-सिस्टोलिक इलास्टेन्स), बल उत्पादन को बनाए रखने वाली कार्डियक ऊर्जा विज्ञान, और इनोट्रोपी (inotropy) की अवधारणा को शामिल करती है। यह एक संदर्भ और शैक्षिक विषय है और इसमें दवा की खुराक या व्यक्तिगत प्रबंधन शामिल नहीं है।

Core questions

• उत्तेजना-संकुचन युग्मन झिल्ली विध्रुवण (membrane depolarisation) को बल में कैसे परिवर्तित करता है?
• संकुचनशीलता को प्रीलोड और आफ्टरलोड के प्रभावों से कैसे अलग किया जा सकता है?
• कौन सी कैल्शियम-हैंडलिंग और ऊर्जावान प्रक्रियाएं संकुचनशील रिजर्व को निर्धारित और सीमित करती हैं?
• रीमॉडलिंग (remodelling) और विफलता में संकुचनशील कार्य कैसे बिगड़ता है?

Key concepts

• इनोट्रोपी
• कैल्शियम-प्रेरित कैल्शियम रिलीज
• ट्रोपोनिन और क्रॉस-ब्रिज साइक्लिंग
• SERCA और कैल्शियम पुनःग्रहण
• एंड-सिस्टोलिक इलास्टेन्स (Ees)
• बल-आवृत्ति संबंध
• संकुचनशील रिजर्व

Key theories

उत्तेजना-संकुचन युग्मन

कैल्शियम-प्रेरित कैल्शियम रिलीज: L-प्रकार के चैनलों के माध्यम से सार्कोलेमल कैल्शियम प्रवेश रयानोडाइन रिसेप्टर्स के माध्यम से सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम से बड़ी रिलीज को ट्रिगर करता है, साइटोसोलिक कैल्शियम को बढ़ाता है जो ट्रोपोनिन C को बांधता है और क्रॉस-ब्रिज साइक्लिंग की अनुमति देता है; SERCA द्वारा पुनःग्रहण और सोडियम-कैल्शियम एक्सचेंजर द्वारा बहिष्करण संकुचन को समाप्त करता है।

एंड-सिस्टोलिक दबाव-आयतन संबंध (इलास्टेन्स)

विभिन्न भारों पर एंड-सिस्टोलिक दबाव-आयतन बिंदुओं को जोड़ने वाली रेखा का ढलान (Ees) संकुचनशील अवस्था का एक अपेक्षाकृत लोड-स्वतंत्र सूचकांक प्रदान करता है, जो संकुचनशीलता को वेंट्रिकुलर इलास्टेन्स के रूप में औपचारिक रूप देता है।

Mechanisms

एक क्रिया क्षमता (action potential) L-प्रकार के कैल्शियम चैनलों को खोलती है, जिससे कैल्शियम अंदर आता है जो रयानोडाइन रिसेप्टर्स (ryanodine receptors) के माध्यम से सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम (sarcoplasmic reticulum) से एक बड़े भंडार की रिहाई को ट्रिगर करता है। परिणामी साइटोसोलिक कैल्शियम (cytosolic calcium) में वृद्धि ट्रोपोनिन C (troponin C) को बांधती है, ट्रोपोमायोसिन (tropomyosin) को विस्थापित करती है और एक्टिन-मायोसिन क्रॉस-ब्रिज (actin–myosin cross-bridges) को चक्रित करने और बल उत्पन्न करने की अनुमति देती है; विश्राम तब होता है जब SERCA कैल्शियम को वापस सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम में पंप करता है और सोडियम-कैल्शियम एक्सचेंजर (sodium–calcium exchanger) शेष को बाहर निकालता है। सहानुभूति उत्तेजना (sympathetic stimulation) इन कैल्शियम-हैंडलिंग प्रोटीन को फास्फोराइलेट करके संकुचनशीलता को बढ़ाती है। संकुचनशील कार्य ऊर्जा की मांग करता है, जो ऑक्सीडेटिव चयापचय (oxidative metabolism) से निरंतर एटीपी (ATP) आपूर्ति पर निर्भर करता है, और कैल्शियम साइक्लिंग या सब्सट्रेट चयापचय (substrate metabolism) में गड़बड़ी रोगग्रस्त मायोकार्डियम में बल उत्पादन और संकुचनशील रिजर्व (contractile reserve) को कम करती है।

Clinical relevance

संकुचनशीलता इस बात का आधार है कि पेरिऑपरेटिव (perioperative) और क्रिटिकल-केयर (critical-care) सेटिंग्स में हृदय की पंपिंग शक्ति को कैसे अवधारणाबद्ध किया जाता है, जहां लोड-स्वतंत्र विवरण एक वास्तविक कमजोर वेंट्रिकल को केवल उच्च आफ्टरलोड का सामना करने वाले वेंट्रिकल से अलग करने में मदद करता है। यह प्रविष्टि मायोकार्डियल कार्यप्रणाली की व्याख्या के लिए प्रासंगिक शारीरिक सिद्धांतों की व्याख्या करती है और व्यक्तिगत चिकित्सीय सिफारिशों का स्रोत नहीं है।

Evidence & guidelines

यहां यांत्रिक विवरण कैल्शियम हैंडलिंग और कार्डियक ऊर्जा विज्ञान पर प्रायोगिक और समीक्षा साहित्य पर आधारित है, न कि नैदानिक ​​अभ्यास दिशानिर्देशों पर; दिशानिर्देश-स्तर की सामग्री हृदय-विफलता और वाल्वुलर विषयों में पाई जाती है जो इन सिद्धांतों पर आधारित हैं।

History

संकुचनशीलता का मात्रात्मक अध्ययन बीसवीं सदी के मांसपेशी यांत्रिकी और सुगा (Suga) और सागावा (Sagawa) द्वारा वेंट्रिकल के समय-भिन्न इलास्टेन्स मॉडल (time-varying elastance model) के विकास के माध्यम से आगे बढ़ा, जबकि कैल्शियम-प्रेरित कैल्शियम रिलीज (calcium-induced calcium release) और इसके विनियमन की आणविक तस्वीर बाद के दशकों में समेकित हुई और बर्स (Bers) की प्रभावशाली समीक्षाओं में संश्लेषित हुई।

Key figures

• Donald Bers
• Hiroyuki Suga
• Kiichi Sagawa
• Arnold Katz

Seminal works

• bers-2002
• katz-2010

Frequently asked questions

संकुचनशीलता कार्डियक आउटपुट से कैसे भिन्न है?

संकुचनशीलता मांसपेशी की आंतरिक बल-उत्पादक क्षमता है जो भार से स्वतंत्र है, जबकि कार्डियक आउटपुट संकुचनशीलता के साथ-साथ प्रीलोड, आफ्टरलोड और हृदय गति का एकीकृत परिणाम है।

संकुचन में कैल्शियम की क्या भूमिका है?

कैल्शियम संकुचन का ट्रिगर और नियामक है: सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम से इसकी रिहाई क्रॉस-ब्रिज को बनने देती है, और इसका पुनःग्रहण विश्राम की अनुमति देता है, इसलिए कैल्शियम हैंडलिंग में गड़बड़ी सीधे मायोकार्डियल कार्यप्रणाली को बाधित करती है।