Soif et osmorégulation

La soif est l'état motivationnel qui pousse à la consommation d'eau et constitue le complément comportemental au contrôle rénal de l'excrétion d'eau. Conjointement avec la vasopressine, la soif boucle la boucle osmorégulatrice : lorsque les fluides corporels deviennent trop concentrés ou que le volume diminue, la soif incite à boire, et l'eau ingérée rétablit l'équilibre hydrique vers son point de consigne.

Definition

La soif est l'envie consciente de boire, générée par des circuits neuronaux centraux en réponse à une osmolalité plasmatique effective accrue ou à une diminution du volume sanguin, qui pousse à un comportement de recherche d'eau pour corriger ou prévenir les déficits hydriques.

Scope

Ce sujet aborde les stimuli qui génèrent la soif, les régions cérébrales qui les détectent et les intègrent, et comment la soif agit conjointement avec la vasopressine pour défendre l'équilibre hydrique, y compris la consommation anticipatoire. Il s'agit d'une référence physiologique pour le mécanisme de la soif et non un guide pour les recommandations d'apport hydrique ou la gestion des troubles de la soif.

Core questions

• Quels signaux physiologiques génèrent la soif ?
• Quelles régions cérébrales détectent l'osmolalité et intègrent les signaux de la soif ?
• Comment les stimuli osmotiques et liés au volume de la soif diffèrent-ils ?
• Comment la soif complète-t-elle la vasopressine dans la défense de l'équilibre hydrique, et qu'est-ce que la soif anticipatoire ?

Key concepts

• Soif osmotique
• Soif hypovolémique (liée au volume)
• Organes circumventriculaires et osmodétection
• Angiotensine II comme dipsogène
• Circuits de la lamina terminalis
• Soif anticipatoire
• Satiété de la consommation d'eau

Mechanisms

La soif résulte de deux grands types de signaux. Une augmentation de l'osmolalité plasmatique effective est détectée par des neurones osmosensibles, notamment dans les organes circumventriculaires de la lamina terminalis qui se trouvent en dehors de la barrière hémato-encéphalique, produisant une soif osmotique. Une diminution du volume ou de la pression sanguine, signalée en partie par le système rénine-angiotensine, produit une soif hypovolémique, l'angiotensine II circulante agissant comme un puissant dipsogène. Ces signaux convergent vers des circuits du prosencéphale qui génèrent l'envie consciente de boire et activent le même point de consigne osmorégulateur qui régit la vasopressine, de sorte que la soif et la vasopressine évoluent généralement de concert. La consommation d'eau est également modulée par des signaux anticipatoires et oropharyngés qui peuvent commencer à rassasier la soif avant que l'eau ingérée n'ait modifié l'osmolalité plasmatique (fitzsimons-1998, gizowski-2017, danziger-2015, boron-2017).

Clinical relevance

Une soif intacte constitue une défense majeure contre la déshydratation, et une soif altérée — par exemple en cas de conscience altérée ou de sensibilité réduite à la soif chez les personnes âgées — supprime un comportement protecteur clé contre l'augmentation du sodium plasmatique. Cette entrée décrit la physiologie sous-jacente et ne constitue pas une source de conseils d'hydratation individuelle ou de traitement.

Evidence & guidelines

La neurophysiologie de la soif est synthétisée dans des revues classiques et contemporaines, y compris des travaux sur l'angiotensine et la soif, ainsi que sur les circuits neuronaux de la consommation d'eau homéostatique et anticipatoire (fitzsimons-1998, gizowski-2017), et est résumée dans des revues sur l'homéostasie osmotique et des manuels de physiologie (danziger-2015, boron-2017).

History

La physiologie du milieu du XXe siècle a établi que l'augmentation de l'osmolalité et la réduction du volume sanguin peuvent toutes deux induire la consommation d'eau, et les travaux de Fitzsimons ont identifié l'angiotensine II comme un puissant dipsogène reliant la déplétion volémique à la soif. Des recherches ultérieures ont cartographié les circuits osmosensibles de la lamina terminalis et ont révélé des composantes anticipatoires de la soif qui préparent le corps à la perte de liquide avant qu'elle ne se produise (fitzsimons-1998, gizowski-2017).

Key figures

• James T. Fitzsimons
• Charles Bourque
• Claire Gizowski

Seminal works

• fitzsimons-1998
• gizowski-2017

Frequently asked questions

Qu'est-ce qui cause la sensation de soif ?

La soif est principalement induite par une augmentation de la concentration effective des fluides corporels, détectée par des neurones osmosensibles dans le cerveau, et par une diminution du volume sanguin, qui agit en partie via l'angiotensine II ; ces deux signaux convergent vers des circuits du prosencéphale qui produisent l'envie de boire.

Comment la soif et l'hormone antidiurétique agissent-elles ensemble ?

Ce sont les deux effecteurs de l'osmorégulation partageant un point de consigne commun : lorsque les fluides corporels deviennent trop concentrés, la soif augmente l'apport en eau tandis que la vasopressine réduit la perte d'eau rénale, et les deux sont supprimés lorsque les fluides deviennent trop dilués.