Facteurs de risque et causalité
Les facteurs de risque et la causalité constituent le domaine de l'épidémiologie des maladies chroniques qui s'interroge sur les raisons de l'apparition des maladies non transmissibles : il identifie les expositions, les comportements et les caractéristiques de l'hôte associés à un risque accru de maladie et développe les outils conceptuels et quantitatifs permettant de déterminer si de telles associations reflètent une cause. Étant donné que les maladies chroniques résultent généralement de nombreuses causes interagissant sur de longues périodes, ce domaine met l'accent sur les modèles multicausaux, la relation dose-réponse graduée et l'attribution au niveau de la population plutôt que sur des causes nécessaires uniques.
Definition
Les facteurs de risque et la causalité englobent l'identification des expositions statistiquement associées à l'apparition des maladies chroniques, ainsi que le cadre de critères, de modèles et de mesures utilisés pour évaluer si et dans quelle mesure ces expositions sont causales au niveau individuel et populationnel.
Scope
Ce domaine oriente le lecteur à travers les sujets qui constituent le raisonnement causal pour les maladies chroniques : comment les expositions et les facteurs de risque sont définis et classifiés, comment les maladies évoluent au fil du temps (histoire naturelle et progression), comment de multiples causes se combinent (étiologie multifactorielle), comment le risque évolue avec le niveau d'exposition (relation dose-réponse), et quelle proportion de la maladie dans une population est attribuable à un facteur donné (risque attribuable dans la population). Il traite la causalité comme un sujet méthodologique en épidémiologie et non comme une directive clinique.
Sub-topics
Core questions
- Qu'est-ce qui distingue un facteur de risque simplement associé à une maladie d'un facteur causal ?
- Comment de multiples causes se combinent-elles pour produire une maladie chronique, et que signifie pour une cause d'être une composante d'une cause suffisante ?
- Comment le risque de maladie évolue-t-il à mesure que le niveau ou la durée d'une exposition augmente ?
- Quelle proportion du fardeau de la maladie dans une population pourrait en principe être éliminée en supprimant une exposition donnée ?
Key concepts
- Facteur de risque et exposition
- Association versus causalité
- Causes nécessaires et suffisantes
- Causes composantes et interaction
- Gradient biologique (dose-réponse)
- Période de latence et d'induction
- Fraction attribuable dans la population
- Facteurs de risque modifiables versus non modifiables
Key theories
- Modèle de la cause suffisante et de ses composantes (tartes causales)
- Le modèle de Rothman représente chaque cause suffisante comme un ensemble (une « tarte ») de causes composantes qui produisent ensemble la maladie ; une seule composante est rarement suffisante ou nécessaire à elle seule, ce qui formalise la nature multicausale des maladies chroniques et explique l'interaction entre les facteurs.
- Points de vue de Bradford Hill sur la causalité
- Hill a énoncé neuf considérations – incluant la force, la cohérence, le gradient biologique (dose-réponse), la temporalité et la plausibilité – comme aides au jugement pour décider si une association observée est causale ; ce sont des heuristiques pour l'inférence, et non une liste de contrôle ou un test statistique.
- Causes de la maladie au niveau de la population versus au niveau individuel
- Rose a distingué les causes des cas au sein d'une population des causes de l'incidence globale de la population, montrant que les déterminants de qui tombe malade peuvent différer des déterminants de la fréquence d'une maladie, avec des implications pour la stratégie de prévention.
Mechanisms
Le raisonnement causal dans ce domaine procède des associations observées vers le jugement causal en utilisant des modèles et des critères explicites. Les associations sont d'abord vérifiées par rapport à des explications alternatives – le hasard, les biais et les facteurs de confusion (confounding) – puis évaluées à l'aide de considérations telles que la temporalité, la force, la cohérence et le gradient biologique. Le modèle de la cause suffisante et de ses composantes clarifie que la plupart des facteurs de risque des maladies chroniques sont des causes composantes qui n'agissent qu'en combinaison avec d'autres facteurs ; ainsi, le même résultat peut survenir par plusieurs constellations causales distinctes et l'effet apparent d'un facteur dépend de la prévalence de ses causes complémentaires. Les relations dose-réponse graduées renforcent l'inférence causale et, associées aux mesures de fraction attribuable, traduisent le risque au niveau individuel en la part de maladie dans la population qu'un facteur explique.
Clinical relevance
Les facteurs de risque établis dans ce domaine sous-tendent une grande partie de la médecine préventive et de l'évaluation clinique des risques, car la reconnaissance des déterminants modifiables est ce qui rend les maladies chroniques prévenables en principe. Le contenu ici décrit comment la connaissance causale est générée et quantifiée au niveau de la population ; il s'agit d'un contenu de référence et éducatif et non d'une base pour des décisions diagnostiques ou thérapeutiques individuelles.
Epidemiology
De grandes cohortes prospectives, telles que les études de Framingham, ont fourni le moteur empirique de l'épidémiologie des facteurs de risque des maladies chroniques, identifiant la pression artérielle, le tabagisme et les lipides comme déterminants des maladies cardiovasculaires. À l'échelle mondiale, le projet Global Burden of Disease quantifie la part de décès et d'incapacités attribuable à des dizaines de facteurs de risque comportementaux, métaboliques et environnementaux à travers les populations et au fil du temps.
History
L'épidémiologie des maladies chroniques du XXe siècle a déplacé l'attention des agents infectieux uniques vers des réseaux de déterminants interactifs. Le discours de Hill en 1965 a codifié les considérations pour le jugement causal, l'article de Rothman en 1976 a fourni un modèle multicausal formel, et l'essai de Rose en 1985 a recadré la causalité au niveau de la population. Des cohortes de longue durée telles que Framingham, débutée en 1948, ont démontré empiriquement que les maladies chroniques ont des facteurs de risque mesurables et modifiables, et l'initiative Global Burden of Disease a par la suite systématisé l'attribution au niveau de la population.
Debates
- Les considérations de Bradford Hill sont-elles des critères ou des heuristiques ?
- Hill lui-même a présenté ses neuf points de vue comme des aides au jugement plutôt que comme des règles obligatoires, et il y a une discussion continue sur la question de savoir s'ils devraient être appliqués comme une liste de contrôle formelle, pondérés, ou remplacés par un raisonnement explicite basé sur des modèles causaux.
- La prévention devrait-elle cibler les individus à haut risque ou des populations entières ?
- Rose a soutenu que déplacer la distribution d'un facteur de risque au sein de la population peut prévenir davantage de maladies que de cibler uniquement les individus à haut risque, une tension stratégique qui reste centrale dans la politique des maladies chroniques.
Key figures
- Austin Bradford Hill
- Kenneth Rothman
- Geoffrey Rose
- William Kannel
- Sander Greenland
Related topics
Seminal works
- hill-1965
- rothman-1976
- rose-1985
- kannel-1979
Frequently asked questions
- Quelle est la différence entre un facteur de risque et une cause ?
- Un facteur de risque est une exposition ou une caractéristique statistiquement associée à un risque de maladie plus élevé ; le qualifier de cause exige en outre de juger que l'association n'est pas due au hasard, à un biais ou à un facteur de confusion (confounding) et que la modification du facteur modifierait le risque. De nombreux facteurs de risque sont des causes composantes qui n'agissent qu'en combinaison avec d'autres.
- Pourquoi les maladies chroniques sont-elles décrites comme multifactorielles ?
- La plupart des maladies non transmissibles résultent de l'interaction de plusieurs facteurs génétiques, comportementaux, métaboliques et environnementaux sur de longues périodes, de sorte qu'aucune exposition unique n'est généralement nécessaire ou suffisante à elle seule pour produire la maladie.