Atteinte cardiovasculaire dans les maladies rhumatologiques

Les maladies rhumatismales inflammatoires s'accompagnent d'une charge excessive de maladies cardiovasculaires qui n'est pas entièrement expliquée par les facteurs de risque traditionnels. L'inflammation systémique chronique contribue à l'athérosclérose accélérée, tandis que des maladies spécifiques peuvent également léser le péricarde, le myocarde, les valves et le système de conduction. Ce sujet examine pourquoi et comment le système cardiovasculaire est affecté dans les maladies rhumatismales.

Definition

L'atteinte cardiovasculaire dans les maladies rhumatologiques fait référence au risque cardiovasculaire élevé et aux manifestations structurelles cardiaques et vasculaires qui découlent de l'inflammation systémique, de l'auto-immunité et de leurs traitements dans les affections rhumatismales inflammatoires.

Scope

Cette entrée couvre l'athérosclérose accélérée dans des conditions telles que la polyarthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux systémique, les mécanismes inflammatoires qui lient l'auto-immunité aux lésions vasculaires, et le spectre de l'atteinte cardiaque directe (péricardite, myocardite, valvulopathie). Il s'agit d'un aperçu de référence, et non d'une base pour l'évaluation individuelle du risque ou le traitement.

Core questions

• Pourquoi le risque cardiovasculaire est-il élevé dans les maladies rhumatismales inflammatoires au-delà des facteurs de risque traditionnels ?
• Par quels mécanismes l'inflammation systémique accélère-t-elle l'athérosclérose ?
• Quelles formes d'atteinte cardiaque directe surviennent dans des maladies rhumatismales spécifiques ?

Key concepts

• Athérosclérose accélérée
• Instabilité de la plaque induite par l'inflammation
• Facteurs de risque traditionnels versus liés à la maladie
• Péricardite et myocardite
• Atteinte valvulaire et de la conduction
• Thrombose associée aux antiphospholipides

Mechanisms

L'inflammation systémique soutenue, stimulée par des cytokines telles que le facteur de nécrose tumorale et l'interleukine-6, favorise la dysfonction endothéliale, la modification des lipides, ainsi que la formation et l'instabilité des plaques, liant ainsi le processus auto-immun à l'athérothrombose. L'hypothèse inflammatoire de l'athérosclérose, étayée par l'activité des agents anticytokines sur les résultats vasculaires, contribue à expliquer pourquoi un contrôle efficace de la maladie peut également influencer le risque cardiovasculaire. En plus de l'athérosclérose, des maladies spécifiques lèsent directement le cœur : la péricardite et la myocardite dans le lupus, les valvulopathies et les maladies aortiques dans plusieurs troubles du tissu conjonctif, et la thrombose dans le syndrome des antiphospholipides.

Clinical relevance

La maladie cardiovasculaire est une cause principale de surmortalité dans plusieurs affections rhumatismales inflammatoires, c'est pourquoi le risque cardiovasculaire est une dimension reconnue de la manière dont ces maladies sont étudiées et gérées au niveau de la population. Cette entrée décrit ces associations à titre de référence et ne fournit pas de seuils de risque individuels, d'intervalles de dépistage ou de recommandations de traitement.

Epidemiology

Les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde et de lupus érythémateux systémique présentent des taux accrus d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral par rapport à la population générale, le risque étant influencé par l'activité et la durée de la maladie. Les magnitudes rapportées varient selon les cohortes et les époques de traitement ; le signal constant est un excès associé à l'inflammation au-delà de ce que les facteurs de risque traditionnels prédisent.

Evidence & guidelines

Les recommandations de la Ligue européenne contre le rhumatisme (EULAR) abordent la gestion du risque cardiovasculaire dans la polyarthrite rhumatoïde et d'autres troubles articulaires inflammatoires, reflétant le consensus selon lequel l'évaluation du risque devrait tenir compte de la maladie elle-même. Ces documents sont cités ici comme points de référence sur la manière dont le domaine encadre le risque cardiovasculaire, et non comme des directives pour un individu quelconque.

History

La reconnaissance que les maladies rhumatismales inflammatoires comportent un risque cardiovasculaire excessif s'est développée parallèlement à l'hypothèse inflammatoire plus large de l'athérosclérose. À mesure que les revues de pathogénie ont clarifié la biologie des cytokines partagée entre l'inflammation articulaire et vasculaire, le risque cardiovasculaire est devenu une considération standard en rhumatologie, formalisée dans des recommandations dédiées à la gestion du risque.

Debates

Dans quelle mesure le contrôle de l'inflammation réduit-il les événements cardiovasculaires ?

La question de savoir si et dans quelle mesure la suppression de l'inflammation systémique se traduit par une réduction des événements cardiovasculaires est une question active, éclairée par l'hypothèse inflammatoire de l'athérosclérose et les essais de thérapie anticytokine.

Seminal works

• agca-2017
• ridker-2019
• mcinnes-schett-2011

Frequently asked questions

Pourquoi les personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde ont-elles un risque cardiovasculaire plus élevé ?

L'inflammation systémique chronique favorise la dysfonction endothéliale et l'athérosclérose, s'ajoutant aux facteurs de risque traditionnels ; l'excès de risque est associé à l'activité de la maladie et n'est pas entièrement expliqué par le cholestérol et la pression artérielle seuls.

Les maladies rhumatismales peuvent-elles affecter directement le cœur ?

Oui. Au-delà de l'athérosclérose accélérée, des affections telles que le lupus peuvent provoquer une péricardite ou une myocardite, et le syndrome des antiphospholipides prédispose à la thrombose, parmi d'autres manifestations cardiaques et vasculaires directes.