Ostéoporose

L'ostéoporose est un trouble squelettique caractérisé par une masse osseuse réduite et une microarchitecture osseuse détériorée, ce qui diminue la résistance osseuse et augmente le risque de fracture. En tant que maladie osseuse endocrinienne et métabolique, elle reflète un déséquilibre du remodelage osseux, souvent provoqué par la perte d'œstrogènes après la ménopause et par le vieillissement.

Definition

L'ostéoporose est une maladie squelettique systémique caractérisée par une faible masse osseuse et une détérioration microarchitecturale du tissu osseux, avec une augmentation conséquente de la fragilité osseuse et de la susceptibilité aux fractures.

Scope

Cette entrée décrit l'ostéoporose comme un trouble métabolique osseux : la manière dont la résistance osseuse est perdue, les principaux facteurs de risque, le fardeau des fractures de fragilité et la base biologique de la perte osseuse. Il s'agit d'un aperçu de référence rédigé du point de vue du métabolisme minéral et osseux et ne fournit pas de seuils de dépistage individuels, de schémas thérapeutiques ou d'instructions de traitement. Un nœud d'atlas distinct aborde l'ostéoporose d'un point de vue pathologique.

Core questions

• Qu'est-ce qui rend l'os résistant, et comment cette résistance est-elle perdue dans l'ostéoporose ?
• Pourquoi la perte osseuse s'accélère-t-elle après la ménopause et avec le vieillissement ?
• Quelle est la fréquence et le coût des fractures de fragilité ostéoporotiques ?
• Quelle signalisation cellulaire sous-tend la résorption osseuse excessive ?

Key concepts

• Densité minérale osseuse
• Fracture de fragilité
• Déséquilibre du remodelage osseux
• Carence en œstrogènes et perte osseuse
• Signalisation RANKL/ostéoprotégérine
• Os trabéculaire et cortical
• Risque de fracture

Mechanisms

La résistance osseuse dépend à la fois de la quantité d'os (densité minérale osseuse) et de la qualité de sa microarchitecture. Tout au long de la vie, l'os est remodelé par des unités multicellulaires de base dans lesquelles les ostéoclastes résorbent l'os et les ostéoblastes le forment ; dans l'ostéoporose, la résorption dépasse la formation, amincissant les travées et les cortex. Les œstrogènes freinent normalement l'activité des ostéoclastes, de sorte que leur diminution après la ménopause augmente le nombre et la durée de vie des ostéoclastes, accélérant la perte osseuse. Au niveau moléculaire, les cellules de la lignée ostéoblastique expriment RANKL pour stimuler la différenciation des ostéoclastes et sécrètent l'ostéoprotégérine comme leurre qui la freine ; un déplacement vers RANKL favorise la résorption. Le résultat net est une résistance osseuse réduite et une probabilité accrue que des charges ordinaires provoquent une fracture.

Clinical relevance

L'ostéoporose est cliniquement importante car elle prédispose aux fractures de fragilité, en particulier de la hanche, de la colonne vertébrale et du poignet, qui entraînent une morbidité et des coûts substantiels. Cette entrée caractérise la maladie et sa biologie comme matériel de référence ; elle n'est pas un guide pour savoir qui doit être dépisté ou comment un individu doit être traité, et les décisions cliniques relèvent des cliniciens qualifiés utilisant les directives actuelles.

Epidemiology

L'ostéoporose et les fractures de fragilité qu'elle provoque sont fréquentes chez les populations âgées, en particulier les femmes ménopausées, et imposent un fardeau de santé publique et économique important et croissant ; des projections pour les États-Unis ont estimé des millions de fractures liées à l'ostéoporose chaque année avec des coûts croissants au fil du temps (Burge et al., 2007).

Evidence & guidelines

Des revues narratives faisant autorité résument la maladie et son cadre de prise en charge (Compston et al., 2019 ; Black & Rosen, 2016). Les seuils diagnostiques spécifiques et les recommandations thérapeutiques sont établis par les directives actuelles des sociétés savantes et ne sont délibérément pas reproduits ici.

History

L'ostéoporose a longtemps été comprise de manière descriptive comme une perte osseuse liée à l'âge et à la ménopause, la mesure de la densité minérale osseuse fournissant plus tard un moyen opérationnel de la quantifier. La découverte vers 2000 du système RANKL/RANK/ostéoprotégérine a fourni une explication moléculaire de la résorption accélérée et a recadré l'ostéoporose comme un trouble de la signalisation du remodelage.

Key figures

• Lawrence Riggs
• Sundeep Khosla
• Juliet Compston
• Dennis Black

Seminal works

• compston-2019
• black-2016
• hofbauer-2000

Frequently asked questions

Quelle est la différence entre l'ostéoporose et le vieillissement osseux normal ?

Une certaine perte osseuse accompagne le vieillissement normal, mais l'ostéoporose désigne une perte suffisamment sévère pour que la résistance osseuse soit compromise et que des fractures surviennent à la suite d'un traumatisme de faible énergie ; elle reflète un déséquilibre dans lequel la résorption osseuse dépasse la formation.

Pourquoi les femmes ménopausées sont-elles particulièrement à risque ?

Les œstrogènes freinent les ostéoclastes résorbant l'os, de sorte que la diminution des œstrogènes après la ménopause augmente l'activité des ostéoclastes et accélère la perte osseuse, faisant des femmes ménopausées un groupe à haut risque.