Douleur inflammatoire

La douleur inflammatoire est la douleur accrue qui accompagne l'inflammation tissulaire, au cours de laquelle les médiateurs libérés par les cellules lésées et immunitaires sensibilisent les nocicepteurs et amplifient la signalisation de la douleur. Elle entraîne généralement une sensibilité accrue et une réponse exagérée aux stimuli au niveau et autour du site inflammatoire, et elle se résorbe normalement à mesure que l'inflammation se résout.

Definition

La douleur inflammatoire est une douleur résultant de la sensibilisation du système nociceptif par les médiateurs inflammatoires libérés lors d'une lésion tissulaire et d'une activation immunitaire, caractérisée par des seuils de douleur abaissés (sensibilisation périphérique) au niveau et autour du tissu inflammatoire.

Scope

Ce sujet aborde la manière dont l'inflammation sensibilise le système de la douleur : les médiateurs chimiques de la « soupe inflammatoire », la sensibilisation périphérique des nocicepteurs, la contribution des cellules immunitaires et d'autres cellules non neuronales, ainsi que l'hyperalgésie qui en résulte. Il s'agit d'une présentation de référence des mécanismes et n'aborde pas la pharmacothérapie ou la posologie.

Core questions

• Quels médiateurs inflammatoires sensibilisent les nocicepteurs ?
• Comment la sensibilisation périphérique abaisse-t-elle les seuils de douleur dans les tissus inflammatoires ?
• Quels rôles les cellules immunitaires et d'autres cellules non neuronales jouent-elles dans la douleur inflammatoire ?
• Comment la douleur inflammatoire est-elle liée à la sensibilisation centrale ?

Key concepts

• Médiateurs inflammatoires (la « soupe inflammatoire »)
• Sensibilisation périphérique
• Hyperalgésie primaire
• Contributions des cellules immunitaires et gliales
• Transducteurs nociceptifs (par ex. TRPV1)
• Résolution de l'inflammation

Key theories

Médiateurs inflammatoires et sensibilisation périphérique

Les lésions tissulaires et l'activation immunitaire libèrent un mélange de médiateurs qui agissent sur les terminaisons nociceptives pour abaisser leur seuil d'activation et augmenter leur excitabilité, produisant une sensibilisation périphérique et la sensibilité caractéristique des tissus inflammatoires.

Mechanisms

Lorsqu'un tissu est lésé ou infecté, les cellules endommagées et les cellules immunitaires recrutées libèrent un mélange de médiateurs, notamment des protons, de la bradykinine, des prostaglandines, des cytokines et des facteurs de croissance, souvent désignés collectivement sous le nom de « soupe inflammatoire ». Ces médiateurs agissent sur les récepteurs et les canaux des terminaisons nociceptives, sensibilisant des transducteurs tels que TRPV1 et abaissant les seuils d'activation, de sorte que la zone inflammatoire devient douloureuse à des stimuli qui seraient normalement inoffensifs (hyperalgésie primaire). Les cellules immunitaires et d'autres cellules non neuronales initient et maintiennent cette sensibilisation, et un apport inflammatoire persistant peut également favoriser la sensibilisation centrale. À mesure que l'inflammation se résout, les médiateurs diminuent et la sensibilité des nocicepteurs revient généralement à son niveau de base.

Clinical relevance

La douleur inflammatoire est à l'origine de la sensibilité des tissus lésés, infectés et inflammatoires et fait partie de la réponse protectrice de l'organisme. Cette entrée explique les mécanismes sous-jacents à des fins de référence éducative et n'est pas un guide pour la sélection ou la posologie des traitements.

Evidence & guidelines

L'explication mécanistique s'appuie sur des revues de la neurobiologie de la douleur, de la sensibilisation des nocicepteurs et des contributions non neuronales à la douleur inflammatoire (Basbaum et al., 2009 ; Dubin & Patapoutian, 2010 ; Ji et al., 2016), avec TRPV1 comme exemple de transducteur sensibilisé (Caterina et al., 1997).

History

L'idée que l'inflammation rend les tissus douloureux par la sensibilisation chimique des nerfs sensoriels s'est développée parallèlement à l'identification de médiateurs inflammatoires spécifiques et de leurs récepteurs. La caractérisation moléculaire des transducteurs nociceptifs et la reconnaissance des contributions immunitaires et gliales ont clarifié la manière dont l'inflammation amplifie la douleur.

Key figures

• Allan Basbaum
• Ru-Rong Ji
• David Julius
• Ardem Patapoutian

Seminal works

• basbaum-2009
• ji-2016
• dubin-2010
• caterina-1997

Frequently asked questions

Pourquoi les tissus inflammatoires deviennent-ils sensibles ?

Les médiateurs inflammatoires libérés lors d'une lésion et d'une activation immunitaire sensibilisent les nocicepteurs voisins, abaissant leurs seuils de sorte que la zone inflammatoire réagit douloureusement à des stimuli qui ne seraient normalement pas douloureux.

En quoi la douleur inflammatoire diffère-t-elle de la douleur neuropathique ?

La douleur inflammatoire résulte de la sensibilisation d'un système nociceptif intact par des médiateurs inflammatoires, tandis que la douleur neuropathique provient d'une lésion ou d'une maladie affectant le système nerveux somatosensoriel lui-même.