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Maladie d'Alzheimer chez les personnes âgées

La maladie d'Alzheimer est la cause la plus fréquente de démence chez les personnes âgées. Il s'agit d'un trouble neurodégénératif progressif caractérisé pathologiquement par des plaques amyloïdes-bêta et des dégénérescences neurofibrillaires de tau, et cliniquement, dans sa forme typique à début tardif, par un déclin insidieux qui commence généralement par la mémoire épisodique et s'étend à d'autres domaines cognitifs et à la fonction quotidienne.

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Definition

La maladie d'Alzheimer est un trouble neurodégénératif progressif défini par la pathologie des plaques amyloïdes-bêta et des dégénérescences neurofibrillaires de tau, se présentant dans sa forme courante à début tardif comme une démence amnésique progressivement évolutive qui altère finalement de multiples domaines cognitifs et la capacité à vivre de manière autonome.

Scope

Ce sujet couvre la présentation clinique typique de la maladie d'Alzheimer à début tardif, sa pathologie sous-jacente, le continuum allant de la maladie préclinique à la démence en passant par le MCI, et les cadres diagnostiques utilisés pour la reconnaître. Il s'agit d'une entrée de référence qui ne fournit pas de protocoles diagnostiques, de posologies ou de recommandations de traitement.

Core questions

  • Quelle est l'évolution clinique typique de la maladie d'Alzheimer à début tardif ?
  • Comment la pathologie amyloïde-bêta et tau est-elle liée au syndrome clinique ?
  • Comment la maladie d'Alzheimer se situe-t-elle sur le continuum allant de la maladie préclinique à la démence ?
  • Comment la démence due à la maladie d'Alzheimer se distingue-t-elle des autres démences ?

Key concepts

  • Plaques amyloïdes-bêta
  • Dégénérescences neurofibrillaires de tau
  • Présentation amnésique insidieuse et progressive
  • Stades préclinique, MCI et de démence
  • Maladie à début tardif versus à début précoce
  • Diagnostic appuyé par des biomarqueurs

Key theories

Hypothèse de la cascade amyloïde
Un cadre conceptuel influent de longue date proposant que l'accumulation d'amyloïde-bêta est un événement précoce, en amont, dans la pathogenèse de la maladie d'Alzheimer qui contribue à la pathologie tau en aval, aux lésions neuronales et au déclin cognitif ; elle demeure une idée organisatrice centrale même si sa complétude et ses implications thérapeutiques sont débattues.

Mechanisms

La maladie d'Alzheimer est caractérisée par des plaques amyloïdes-bêta extracellulaires et des dégénérescences neurofibrillaires de tau intracellulaires, accompagnées d'une perte synaptique et d'une neurodégénérescence qui débute généralement dans les structures temporales médianes et se propage à travers le cortex associatif. Cette progression anatomique est parallèle au tableau clinique, dans lequel une altération précoce de la mémoire épisodique est suivie de déficits du langage, de la fonction exécutive et de la capacité visuospatiale. L'hypothèse de la cascade amyloïde considère l'accumulation d'amyloïde comme un événement précoce en amont, bien que la relation entre la pathologie et les symptômes soit complexe et continue d'être étudiée.

Clinical relevance

Comprendre l'évolution typique et la pathologie de la maladie d'Alzheimer aide les cliniciens et les apprenants à interpréter les plaintes cognitives chez les personnes âgées et à les situer dans un continuum de maladie reconnu. Cette entrée est éducative ; elle caractérise la maladie plutôt que de fournir des conseils diagnostiques ou thérapeutiques individualisés.

Epidemiology

La maladie d'Alzheimer est la principale cause de démence et sa prévalence augmente considérablement avec l'âge, ce qui en fait un contributeur dominant au fardeau mondial de la démence documenté dans des sources telles que les rapports de faits et chiffres de l'Alzheimer's Association. Dans les cerveaux âgés, elle coexiste fréquemment avec des pathologies vasculaires et d'autres pathologies.

Evidence & guidelines

La reconnaissance de la maladie d'Alzheimer est encadrée par les recommandations du National Institute on Aging-Alzheimer's Association couvrant la maladie préclinique, le MCI et la démence, ainsi que par des revues complètes telles que Scheltens et al. (2016). Celles-ci sont référencées à titre d'orientation, et non comme des instructions de soins.

History

La description par Alois Alzheimer, au début du XXe siècle, d'un patient atteint de démence progressive et de plaques et dégénérescences caractéristiques a donné son nom à la maladie. Les critères diagnostiques ont évolué au cours de la fin du XXe siècle, et les révisions de 2011 du National Institute on Aging-Alzheimer's Association ont reconçu la maladie comme un continuum s'étendant d'un stade préclinique défini par des biomarqueurs, en passant par le MCI, jusqu'à la démence.

Debates

Quelle est la centralité de l'amyloïde dans la maladie ?
L'hypothèse de la cascade amyloïde a organisé une grande partie de la recherche, mais la mesure dans laquelle l'amyloïde est à l'origine du déclin clinique, et la manière dont cela devrait se traduire en intervention, reste activement débattue au sein du domaine.

Key figures

  • Philip Scheltens
  • Guy McKhann
  • Marilyn Albert

Related topics

Seminal works

  • mckhann-2011
  • scheltens-2016

Frequently asked questions

Quel est généralement le premier symptôme de la maladie d'Alzheimer à début tardif ?
Dans la forme typique à début tardif, le premier symptôme proéminent est généralement une altération de la mémoire épisodique, telle que des difficultés à se souvenir d'événements ou de conversations récents, d'autres domaines cognitifs étant affectés à mesure que la maladie progresse.
La maladie d'Alzheimer est-elle la même chose que la démence ?
Non. La démence est un syndrome de déficience cognitive acquise suffisamment grave pour affecter la fonction quotidienne, et la maladie d'Alzheimer est la cause sous-jacente la plus fréquente de ce syndrome, mais pas la seule.

Methods for this concept

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