آریتمیهای بطنی (تاکیکاردی بطنی، فیبریلاسیون بطنی، کمپلکسهای بطنی زودرس)
آریتمیهای بطنی در زیر دسته هیس، در میوکارد بطنی یا بافت هدایتی تخصصی منشأ میگیرند و از کمپلکسهای بطنی زودرس خوشخیم تا تاکیکاردی بطنی و فیبریلاسیون بطنی متغیر هستند. تاکیآریتمیهای بطنی پایدار، مکانیسم اصلی ایست قلبی و مرگ ناگهانی قلبی هستند که این موضوع را به یک مبحث محوری در الکتروفیزیولوژی بالینی تبدیل میکند. این مدخل، طیف و مکانیسمهای آنها را برای ارجاع خلاصه میکند.
Definition
آریتمیهای بطنی ریتمهای غیرطبیعی هستند که از بطنها منشأ میگیرند؛ تاکیکاردی بطنی سه یا بیشتر ضربان بطنی متوالی با سرعت بالا است، و فیبریلاسیون بطنی فعالیت الکتریکی نامنظم بطنی است که برونده قلبی مؤثر را از بین میبرد.
Scope
این مدخل کمپلکسهای بطنی زودرس، تاکیکاردی بطنی مونومورفیک و پلیمورفیک، و فیبریلاسیون بطنی را به همراه مکانیسمهای بازگشتی و تحریکشده آنها، ارتباطشان با بیماری ساختاری قلب و کانالوپاتیهای ارثی، و نقش مفهومی دفیبریلاتورهای قابل کاشت در پیشگیری از مرگ ناگهانی پوشش میدهد. این مطلب توصیفی و آموزشی است و راهنمایی بالینی فردی ارائه نمیدهد.
Key concepts
- کمپلکسهای بطنی زودرس (PVCs)
- تاکیکاردی بطنی مونومورفیک در مقابل پلیمورفیک
- فیبریلاسیون بطنی
- بازگشت (re-entry) مرتبط با اسکار
- فعالیت تحریکشده و دپولاریزاسیونهای پسین
- بیماری ساختاری قلب به عنوان بستر
- سندرمهای آریتمی ارثی (مثلاً QT طولانی، بروگادا)
Mechanisms
تاکیکاردی بطنی پایدار در بیماری ساختاری قلب اغلب به دلیل بازگشت (re-entry) در اطراف نواحی اسکار میوکارد است، برای مثال پس از انفارکتوس میوکارد، جایی که دستههای عضلانی زنده در داخل فیبروز، کانالهای هدایت آهسته ایجاد میکنند. سایر آریتمیهای بطنی از فعالیت تحریکشده (دپولاریزاسیونهای پسین زودرس یا تأخیری) یا خودکار بودن غیرطبیعی ناشی میشوند، مکانیسمهایی که در کانالوپاتیهای ارثی و در آریتمیهای حساس به کاتکولآمین برجسته هستند. تاکیکاردی بطنی پلیمورفیک و فیبریلاسیون بطنی منعکسکننده جبهههای موج ناپایدار و نامنظم هستند که از انقباض هماهنگ جلوگیری میکنند؛ فیبریلاسیون بطنی در صورت پایدار بودن، باعث از دست دادن فوری برونده قلبی میشود و ریتم نهایی در بسیاری از مرگهای ناگهانی قلبی است (Zeppenfeld et al., 2022).
Clinical relevance
از آنجا که آریتمیهای بطنی پایدار مکانیسم اصلی و فوری مرگ ناگهانی قلبی هستند، درک بسترهای آنها و نشانگرهای خطر برای مراقبتهای قلبی عروقی، از جمله منطق استفاده از دفیبریلاتورهای کاردیوورتر قابل کاشت در گروههای پرخطر، اساسی است. این مدخل اختلالات و مبنای شواهد آنها را برای مرجع آموزشی توصیف میکند و مبنایی برای تشخیص یا درمان فردی نیست.
Epidemiology
کمپلکسهای بطنی زودرس در قلبهای با ساختار طبیعی شایع و اغلب خوشخیم هستند، در حالی که تاکیکاردی بطنی پایدار و فیبریلاسیون بطنی به شدت با بیماری ساختاری قلب، به ویژه انفارکتوس میوکارد قبلی و کاهش کسر جهشی بطن چپ مرتبط هستند؛ اقلیتی از آریتمیهای بطنی تهدیدکننده حیات در کانالوپاتیهای ارثی که افراد جوانتر بدون بیماری ساختاری را تحت تأثیر قرار میدهند، رخ میدهند.
Evidence & guidelines
دستورالعملهای ESC (Priori et al., 2015; Zeppenfeld et al., 2022) چارچوببندی ارزیابی خطر و مدیریت معاصر را ارائه میدهند. کارآزمایی MADIT-II (Moss et al., 2002) نشان داد که دفیبریلاتورهای کاردیوورتر قابل کاشت پیشگیرانه، مرگ و میر را در بیماران منتخب با انفارکتوس میوکارد قبلی و کسر جهشی پایین کاهش میدهند و نقش مدرن درمان با دستگاه را در پیشگیری اولیه تثبیت کردند.
History
شناخت فیبریلاسیون بطنی به عنوان مکانیسم مرگ ناگهانی قلبی و توسعه دفیبریلاسیون خارجی و سپس قابل کاشت در نیمه دوم قرن بیستم، آریتمیهای بطنی را به عنوان بیماریهای بالقوه قابل درمان بازتعریف کرد. ابلیشن کاتتر تاکیکاردی بطنی مرتبط با اسکار و شناسایی سندرمهای آریتمی ارثی، این حوزه را بیشتر توسعه داد.
Related topics
Seminal works
- zeppenfeld-2022
- moss-2002
Frequently asked questions
- آیا کمپلکسهای بطنی زودرس خطرناک هستند؟
- در یک قلب با ساختار طبیعی، آنها شایع و معمولاً خوشخیم هستند، اگرچه اکتوپی بسیار مکرر ممکن است گاهی بر عملکرد قلب تأثیر بگذارد؛ اهمیت آنها در حضور بیماری زمینهای قلب افزایش مییابد، به همین دلیل زمینه مهم است.
- تفاوت بین تاکیکاردی بطنی و فیبریلاسیون بطنی چیست؟
- تاکیکاردی بطنی یک ریتم بطنی سریع اما منظم است که ممکن است هنوز نبض ایجاد کند، در حالی که فیبریلاسیون بطنی فعالیت الکتریکی نامنظم بدون انقباض مؤثر است که باعث ایست قلبی میشود.