تعاملات انگل-میزبان و ایمنی
تعاملات انگل-میزبان و ایمنی، حوزهای از انگلشناسی است که به چگونگی شکلگیری بیولوژیکی انگلها و میزبانهایشان میپردازد: اینکه چگونه یک انگل در میزبان مستقر میشود، تغذیه میکند و باقی میماند، چگونه سیستم ایمنی میزبان آن را شناسایی کرده و به آن پاسخ میدهد، و چگونه تعادل حاصله بیماری، تحمل یا پاکسازی را تعیین میکند. این حوزه انگلشناسی و ایمونولوژی را به هم پیوند میدهد و مبنای مفهومی برای درک مزمن بودن، آسیبشناسی و مقاومت اکتسابی در برابر عفونتهای انگلی را فراهم میکند.
Definition
تعاملات انگل-میزبان و ایمنی، مطالعه رابطه بیولوژیکی متقابل بین یک انگل و میزبان آن است که شامل استقرار و پایداری انگل، شناسایی ایمنی میزبان و پاسخهای مؤثر، آسیبشناسی با واسطه ایمنی، و مکانیسمهای فرار است که نتیجه عفونت را تعیین میکنند.
Scope
این حوزه به بررسی رابطه دوطرفه بین انگلها (بهویژه تکیاختهها و کرمها) و میزبانهایشان میپردازد: گفتگوی مولکولی و سلولی در سطح مشترک میزبان-انگل، پاسخهای ایمنی ذاتی و اکتسابی که انگلها تحریک میکنند، پیامدهای التهابی و آسیبرسان بافتی این پاسخها، آنتیژنهایی که ایمنی را تحریک میکنند، و استراتژیهای فرار و تغییر آنتیژنی که انگلها برای بقا استفاده میکنند. این موارد به عنوان موضوعات مرجع در انگلشناسی و ایمونولوژی مورد بررسی قرار میگیرند، نه به عنوان راهنمای مدیریت بالینی.
Sub-topics
Core questions
- سیستم ایمنی میزبان چگونه انگلهای تکیاختهای و کرمی را شناسایی کرده و به آنها پاسخ میدهد؟
- چرا بسیاری از عفونتهای انگلی به جای پاکسازی، مزمن میشوند؟
- انگلها چگونه از ایمنی میزبان فرار میکنند یا آن را تضعیف میکنند؟
- چه زمانی آسیب بافتی در بیماری انگلی توسط خود انگل ایجاد میشود و چه زمانی توسط پاسخ ایمنی میزبان؟
- ایمنی اکتسابی در برابر انگلها چگونه ایجاد میشود و چرا اغلب ناقص است؟
Key concepts
- سطح مشترک میزبان-انگل
- ایمنی ذاتی و اکتسابی در برابر انگلها
- ایمنی نوع 2 (Th2) و کرمها
- فرار ایمنی
- تغییر آنتیژنی
- ایمونولوژی آسیبشناختی
- تحمل بیماری در مقابل مقاومت
- ایمنی همزمان و عفونت مزمن
Mechanisms
انگلها در یک سطح مشترک با میزبان درگیر میشوند که در آن مولکولهای مشتق شده از انگل با سلولها و بافتهای میزبان تماس پیدا میکنند. حسگری ذاتی از طریق گیرندههای شناسایی الگو و سلولهای مؤثر، التهاب را آغاز میکند که سپس توسط پاسخهای تطبیقی شکل میگیرد: به طور کلاسیک، تکیاختههای درونسلولی پاسخهای نوع Th1 و سلولی را تحریک میکنند، در حالی که کرمها ایمنی نوع Th2 را با ائوزینوفیلها، ماستسلها، IgE و پاسخهای بازسازی بافت تحریک میکنند (Maizels, 2003; Allen, 2011). نتیجه عفونت منعکسکننده تعادلی بین مقاومت، که بار انگلی را محدود میکند، و تحمل، که آسیب میزبان ناشی از عفونت و خود پاسخ ایمنی را محدود میکند (Soares, 2017) است. بسیاری از انگلها با تعدیل فعال ایمنی میزبان یا با تغییر آنتیژنهای سطحی خود باقی میمانند و عفونت مزمنی را ایجاد میکنند که در آن ایمنی انگل را کنترل میکند اما از بین نمیبرد (Crompton, 2014).
Clinical relevance
درک تعاملات انگل-میزبان توضیح میدهد که چرا بیماریهای انگلی مانند مالاریا، لیشمانیوز، شیستوزومیازیس و فیلاریازیس تمایل به مزمن شدن دارند، چرا بخش زیادی از آسیبشناسی آنها با واسطه ایمنی است، و چرا دستیابی به ایمنی محافظتی پایدار و واکسنها دشوار بوده است. این حوزه مبنای بیولوژیکی عفونت و ایمنی را برای مرجع و آموزش توصیف میکند؛ این منبعی برای توصیههای تشخیصی یا درمانی برای بیماران منفرد نیست.
Epidemiology
عفونتهای انگلی، که عمدتاً شامل مالاریا و کرمهای منتقلشونده از خاک و ناقلزا هستند، بخش بزرگی از جمعیت جهان را تحت تأثیر قرار میدهند و در مناطق گرمسیری و با منابع محدود متمرکز هستند. ماهیت اغلب مزمن و تا حدی کنترلشده این عفونتها، که در آن میزبانها سالها تحت ایمنی ناقص انگلها را حمل میکنند، یک موضوع تکراری است که ایمونولوژی میزبان-انگل را به سلامت جهانی پیوند میدهد (Crompton, 2014).
History
ایمونوانگلشناسی از توصیفات چرخه زندگی انگل در قرن نوزدهم و بیستم به عنوان یک رشته مولکولی با بلوغ ایمونولوژی رشد کرد. شناسایی انواع پاسخهای T-کمککننده متمایز، ایمنی انگل را حول پارادایم Th1/Th2 بازتعریف کرد، با کرمها که به عنوان محرکهای نمونه ایمنی Th2 شناخته شدند، و کارهای بعدی پاسخهای تنظیمی، فرار ایمنی و مفهوم تحمل بیماری را در یک تصویر کاملتر از چگونگی همزیستی میزبانها و انگلها ادغام کردند (Maizels, 2003; Allen, 2011; Soares, 2017).
Debates
- مقاومت در مقابل تحمل به عنوان هدف دفاع میزبان
- بقا میزبان هم به مقاومت (کاهش بار انگلی) و هم به تحمل (محدود کردن آسیب عفونت و ایمنی) بستگی دارد؛ اینکه چه مقدار از نتیجه بیماری انگلی توسط تحمل به جای پاکسازی انگل کنترل میشود، یک سوال مفهومی فعال باقی میماند.
- چرا ایمنی محافظتی در برابر انگلها اغلب ناقص است
- ایمنی اکتسابی در برابر انگلهایی مانند مالاریا به آرامی ایجاد میشود و به ندرت عفونت را استریل میکند؛ اینکه آیا این نشاندهنده فرار انگل، تنوع آنتیژنی، تنظیم میزبان، یا ترکیبی از اینهاست، برای درک بیماری مزمن انگلی و شکست واکسن حیاتی است.
Key figures
- Rick Maizels
- Judith Allen
- Peter Crompton
- Miguel Soares
Related topics
Seminal works
- maizels-2003
- allen-2011
- crompton-2014
- soares-2017
Frequently asked questions
- تعامل انگل-میزبان در ایمونولوژی به چه معناست؟
- این به رابطه بیولوژیکی دوطرفه اشاره دارد که در آن یک انگل در میزبان مستقر شده و باقی میماند در حالی که سیستم ایمنی میزبان سعی در شناسایی و کنترل آن دارد؛ تعادل این فرآیندها تعیین میکند که آیا عفونت پاکسازی، کنترل یا باعث بیماری میشود.
- چرا عفونتهای انگلی اغلب مزمن میشوند؟
- بسیاری از انگلها به طور فعال ایمنی میزبان را تعدیل یا از آن فرار میکنند و آنتیژنهای خود را تغییر میدهند، بنابراین پاسخ ایمنی اغلب تعداد انگلها را کنترل میکند بدون اینکه آنها را از بین ببرد، و یک عفونت طولانیمدت و تا حدی مهارشده را باقی میگذارد.