مسکن‌های غیر افیونی (NSAIDها، استامینوفن، سایر موارد)

مسکن‌های غیر افیونی بدون اینکه در درجه اول بر گیرنده‌های افیونی اثر بگذارند، درد را تسکین می‌دهند. دو دسته از پرکاربردترین آنها داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDها) هستند که سیکلواکسیژناز و سنتز پروستاگلاندین را مهار می‌کنند، و استامینوفن (پاراستامول)؛ اینها به همراه عوامل کمکی، اساس بسیاری از درمان‌های درد و راهبردهای کاهش مصرف افیون را تشکیل می‌دهند.

Definition

مسکن‌های غیر افیونی داروهای تسکین‌دهنده درد هستند که مکانیسم اصلی آنها شامل فعال‌سازی گیرنده‌های افیونی نمی‌شود؛ نمونه‌های اصلی آنها داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDها) هستند که سنتز پروستاگلاندین را مهار می‌کنند، و استامینوفن.

Scope

این موضوع شامل دسته‌های اصلی مسکن‌های غیر افیونی — NSAIDها و استامینوفن، با اشاره به مسکن‌های کمکی — و مکانیسم‌های آنها، به ویژه مهار سیکلواکسیژناز می‌شود. این مبحث آنها را به عنوان یک دسته فارماکولوژیک بررسی می‌کند و دستورالعمل‌های دوز یا درمان را ارائه نمی‌دهد.

Core questions

• NSAIDها چگونه درد و التهاب را تسکین می‌دهند؟
• استامینوفن از نظر مکانیسمی چه تفاوتی با NSAIDها دارد؟
• مسکن‌های غیر افیونی چه نقش‌هایی در مقایسه با افیون‌ها ایفا می‌کنند؟
• چرا عوامل غیر افیونی برای راهبردهای کاهش مصرف افیون مرکزی هستند؟

Key concepts

• داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDها)
• مهار سیکلواکسیژناز (COX-1, COX-2)
• سنتز پروستاگلاندین
• استامینوفن (پاراستامول)
• اثرات ضدالتهابی در مقابل اثرات ضد درد
• اثر کاهش مصرف افیون
• مسکن‌های کمکی

Mechanisms

NSAIDها با مهار سیکلواکسیژناز، آنزیمی که آراشیدونیک اسید را به پروستاگلاندین‌ها تبدیل می‌کند، درد و التهاب را تسکین می‌دهند. پروستاگلاندین‌ها گیرنده‌های درد محیطی را حساس کرده و به التهاب کمک می‌کنند؛ این مکانیسم با اثبات وِین (Vane) در سال 1971 مبنی بر اینکه داروهای شبه آسپرین سنتز پروستاگلاندین را مهار می‌کنند، مشخص شد. استامینوفن دارای اثرات ضد درد و تب‌بر با حداقل عمل ضدالتهابی محیطی است و مکانیسم دقیق آن کمتر از NSAIDها به طور کامل تعریف شده است (Brunton et al., 2018). از آنجا که آنها از طریق مسیرهایی متفاوت از گیرنده‌های افیونی عمل می‌کنند، مسکن‌های غیر افیونی می‌توانند مکمل افیون‌ها باشند؛ شواهد متاآنالیز نشان می‌دهد که افزودن یک NSAID به مسکن‌های افیونی، مصرف افیون و برخی عوارض جانبی پس از جراحی را کاهش می‌دهد (Marret et al., 2005).

Clinical relevance

مسکن‌های غیر افیونی برای درمان درد و راهبردهایی که مواجهه با افیون را کاهش می‌دهند، اساسی هستند. این مدخل مکانیسم‌ها و نقش فارماکولوژیک آنها را برای مرجع و آموزش توصیف می‌کند؛ دوز، آستانه‌های ایمنی یا راهنمایی انتخاب را ارائه نمی‌دهد، که به منابع بالینی فعلی بستگی دارد.

History

سالیسیلات‌ها از دوران باستان برای درد و تب استفاده می‌شده‌اند و آسپرین در اواخر قرن نوزدهم سنتز شد، اما مکانیسم این دسته دارویی تا زمانی که وِین (Vane) در سال 1971 نشان داد که داروهای شبه آسپرین سنتز پروستاگلاندین را مهار می‌کنند — کاری که بعدها با جایزه نوبل شناخته شد — مبهم باقی ماند. تمایز بعدی بین ایزوفرم‌های سیکلواکسیژناز، درک عملکرد NSAID را دقیق‌تر کرد، در حالی که مکانیسم استامینوفن نسبتاً مبهم باقی مانده است (Brunton et al., 2018).

Key figures

• John Vane

Seminal works

• vane-1971
• marret-2005

Frequently asked questions

NSAIDها چه تفاوتی با افیون‌ها دارند؟

NSAIDها با مهار سیکلواکسیژناز و کاهش سنتز پروستاگلاندین در محل‌های آسیب و التهاب، درد را تسکین می‌دهند، در حالی که افیون‌ها به طور مرکزی بر گیرنده‌های افیونی عمل می‌کنند؛ مکانیسم‌های متفاوت آنها به این معنی است که آنها پروفایل‌های اثر و عوارض جانبی متفاوتی دارند و می‌توانند با هم استفاده شوند.

چرا مسکن‌های غیر افیونی برای مراقبت با کاهش مصرف افیون مهم هستند؟

از آنجا که آنها درد را از طریق مکانیسم‌های غیر افیونی تسکین می‌دهند، عواملی مانند NSAIDها می‌توانند با افیون‌ها ترکیب شوند تا با دوزهای کمتر افیون، تسکین درد کافی حاصل شود، که شواهد متاآنالیز آن را به کاهش مصرف افیون و برخی عوارض جانبی پس از جراحی مرتبط می‌داند.