حساسیتزایی مرکزی
حساسیتزایی مرکزی به معنای افزایش پاسخدهی نورونهای درد (نوسیسپتیو) در سیستم عصبی مرکزی است، به طوری که ورودیهای عادی یا زیر آستانه، درد اغراقآمیزی را ایجاد میکنند. این پدیده شکلی از انعطافپذیری وابسته به فعالیت است که عمدتاً در شاخ خلفی نخاع رخ میدهد و یک مکانیسم مرکزی است که از طریق آن حساسیت بیش از حد به درد ایجاد و حفظ میشود.
Definition
حساسیتزایی مرکزی عبارت است از افزایش پاسخدهی نورونهای درد (نوسیسپتیو) در سیستم عصبی مرکزی به ورودی آوران عادی یا زیر آستانه خود، که از طریق تغییرات وابسته به فعالیت در قدرت سیناپسی و تحریکپذیری، حساسیت بیش از حد به درد را ایجاد میکند.
Scope
این موضوع به مکانیسمهای سیناپسی و مداری حساسیتزایی مرکزی، نشانههای رفتاری آن (آلودینیا و هایپرآلژزی ثانویه)، از دست دادن کنترل مهاری که به آن کمک میکند، و نقش سلولهای غیرنورونی میپردازد. این یک مرجع برای مکانیسم اصلی درد است، نه یک راهنمای بالینی.
Core questions
- چه تغییرات سیناپسی زیربنای افزایش تحریکپذیری مرکزی هستند؟
- حساسیتزایی مرکزی چگونه آلودینیا و هایپرآلژزی ثانویه را ایجاد میکند؟
- از دست دادن کنترل مهاری چگونه به حساسیتزایی مرکزی کمک میکند؟
- گلیا و سیگنالدهی ایمنی چه نقشهایی ایفا میکنند؟
Key concepts
- انعطافپذیری سیناپسی وابسته به فعالیت
- تحریکپذیری بیش از حد شاخ خلفی
- آلودینیا
- هایپرآلژزی ثانویه
- از دست دادن تون مهاری (مهارگسیختگی)
- سیگنالدهی گلیال و ایمنی
Key theories
- انعطافپذیری مرکزی وابسته به فعالیت
- ورودی نوسیسپتیو شدید یا پایدار، انتقال سیناپسی را تقویت کرده و تحریکپذیری نورونهای شاخ خلفی را افزایش میدهد، به طوری که سیستم درد مرکزی خروجی خود را تقویت میکند؛ این انعطافپذیری، همراه با کاهش مهار و مشارکتهای گلیال، حساسیت بیش از حد به درد را ایجاد میکند.
Mechanisms
حساسیتزایی مرکزی زمانی ایجاد میشود که ورودی نوسیسپتیو باعث افزایش پایدار در قدرت و کارایی انتقال سیناپسی در شاخ خلفی نخاع و مدارهای مرکزی مرتبط شود. نورونهای مرتبه دوم حساسشده راحتتر تحریک میشوند و به ورودیهایی پاسخ میدهند که به طور معمول زیر آستانه یا بیضرر هستند، که این پدیده به صورت رفتاری به شکل آلودینیا (درد ناشی از محرکهای معمولاً غیردردناک) و هایپرآلژزی که فراتر از محل آسیب گسترش مییابد، ظاهر میشود. کاهش مهار سیناپسی سریع میتواند مدارهای شاخ خلفی را از مهار خارج کرده و به این تقویت کمک کند. سلولهای غیرنورونی، از جمله میکروگلیا و آستروسیتها، واسطههایی را آزاد میکنند که حساسیتزایی نورونی را بیشتر افزایش و حفظ میکنند و حساسیتزایی مرکزی را به نورو-التهاب مرتبط میسازند.
Clinical relevance
حساسیتزایی مرکزی یک مفهوم یکپارچه برای درک این است که چرا درد میتواند گسترده شود، چرا محرکهای ملایم میتوانند دردناک باشند، و چرا درد ممکن است بدون آسیب مداوم ادامه یابد. این مدخل مکانیسم را برای مرجع توصیف میکند و توصیههای ارزیابی یا درمانی برای افراد ارائه نمیدهد.
Evidence & guidelines
این گزارش از بررسیهای مکانیکی حساسیتزایی مرکزی و پردازش درد نخاعی (Latremoliere & Woolf, 2009; Woolf & Salter, 2000; Zeilhofer et al., 2012) و مشارکتهای غیرنورونی در درد (Ji et al., 2016) پیروی میکند.
History
حساسیتزایی مرکزی از طریق آزمایشهایی شناسایی شد که نشان میداد تحریکپذیری نورونهای نخاعی میتواند به جای ثابت بودن، با ورودی نوسیسپتیو افزایش یابد. این مفهوم به تدریج برای دربرگرفتن تقویت سیناپسی، از دست دادن مهار، و درگیری گلیال اصلاح شد و به یک توضیح اساسی برای حساسیت بیش از حد به درد در بسیاری از شرایط تبدیل گشت.
Key figures
- Clifford Woolf
- Alban Latremoliere
- Hanns Ulrich Zeilhofer
- Ru-Rong Ji
Related topics
Seminal works
- woolf-2000
- latremoliere-2009
- zeilhofer-2012
- ji-2016
Frequently asked questions
- تفاوت بین حساسیتزایی محیطی و مرکزی چیست؟
- حساسیتزایی محیطی افزایش پاسخدهی پایانههای نوسیسپتور در بافت آسیبدیده یا ملتهب است، در حالی که حساسیتزایی مرکزی افزایش پاسخدهی نورونهای نوسیسپتیو در سیستم عصبی مرکزی، به ویژه شاخ خلفی نخاع است.
- چرا لمس سبک میتواند دردناک شود؟
- هنگامی که نورونهای نوسیسپتیو مرکزی حساس میشوند، میتوانند به ورودیهای معمولاً بیضرر پاسخ دهند، به طوری که محرکی مانند لمس سبک به عنوان دردناک درک میشود، پدیدهای که آلودینیا نامیده میشود.