Hipertensión en la ERC

La hipertensión es tanto una de las principales causas como una consecuencia casi universal de la enfermedad renal crónica. A medida que falla la regulación renal del sodio, el volumen y los sistemas vasoactivos, la presión arterial tiende a aumentar, y la presión elevada, a su vez, acelera el daño renal, creando un ciclo de retroalimentación positiva que vincula estrechamente el control de la presión arterial con la tasa de progresión de la ERC y con los resultados cardiovasculares.

Definition

La hipertensión en la ERC es una elevación sostenida de la presión arterial que ocurre en, o es causada por, la enfermedad renal crónica, y que surge en gran medida del manejo alterado del sodio y el volumen y de la activación de los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y nervioso simpático.

Scope

Este tema abarca por qué la hipertensión y la ERC están tan estrechamente interconectadas, los mecanismos por los cuales la enfermedad renal eleva la presión arterial, la relación bidireccional entre la presión y la progresión, y la evidencia de los principales ensayos que han configurado la forma en que se consideran la presión arterial y el sistema renina-angiotensina en la ERC. Es una descripción de referencia de la relación entre las enfermedades y su base de evidencia, no una guía de tratamiento individualizada.

Core questions

• ¿Por qué la enfermedad renal crónica causa o empeora tan comúnmente la hipertensión?
• ¿Cómo acelera la presión arterial elevada la progresión de la ERC?
• ¿Cuál es el papel del sistema renina-angiotensina en esta relación?
• ¿Qué muestra la evidencia de los ensayos sobre los objetivos de presión arterial en la ERC?

Key concepts

• Retención de sodio y volumen
• Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Hiperactividad del sistema nervioso simpático
• Hipertensión y hiperfiltración glomerular
• Causa y consecuencia bidireccional
• Albuminuria como marcador relacionado con la presión
• Bloqueo del SRA en la ERC proteinúrica

Mechanisms

En la ERC, la capacidad del riñón para excretar sodio disminuye, por lo que la expansión del volumen eleva la presión arterial; esto se agrava por la activación inapropiada del sistema renina-angiotensina-aldosterona y por el aumento del flujo simpático de los riñones enfermos. La angiotensina II también eleva la presión dentro del glomérulo al constreñir la arteriola eferente, y esta hipertensión intraglomerular promueve la proteinuria y la lesión progresiva independientemente de la presión sistémica. El bloqueo del sistema renina-angiotensina disminuye tanto la presión sistémica como la intraglomerular y reduce la albuminuria, lo cual es la justificación mecanicista demostrada en ensayos como RENAAL en la nefropatía diabética; más recientemente, se ha demostrado que los inhibidores de SGLT2 ralentizan la progresión en parte a través de efectos sobre la presión glomerular.

Clinical relevance

Dado que la presión y la lesión renal se refuerzan mutuamente, la presión arterial es uno de los parámetros más estrechamente monitorizados en la ERC y un tema central de la evidencia sobre la ralentización de la progresión. Esta entrada explica esa relación y resume los ensayos de referencia; caracteriza la evidencia y no especifica objetivos de presión arterial, elección de fármacos o dosis para ningún individuo.

Epidemiology

La hipertensión está presente en la gran mayoría de las personas con ERC y se vuelve casi universal en etapas avanzadas, mientras que la ERC es en sí misma una de las causas identificables más comunes de hipertensión secundaria. La coexistencia se asocia fuertemente con una pérdida más rápida de la función renal y con eventos cardiovasculares.

History

El vínculo entre el riñón y la presión arterial se remonta a las observaciones de Richard Bright en el siglo XIX que conectaban la enfermedad renal y los cambios cardíacos, y al trabajo del siglo XX sobre el sistema renina-angiotensina. Los ensayos en las décadas de 1990 y 2000, incluido el ensayo RENAAL con bloqueadores de los receptores de angiotensina, establecieron el bloqueo de la renina-angiotensina como un medio para ralentizar la enfermedad renal proteinúrica, y el ensayo SPRINT y la guía KDIGO 2021 posteriormente redefinieron el pensamiento sobre la intensidad de la presión arterial en la ERC.

Debates

¿Qué tan baja debe ser la presión arterial objetivo en la ERC?

La reducción intensiva de la presión arterial en SPRINT redujo los eventos cardiovasculares y la mortalidad, incluso en participantes con ERC, pero el objetivo óptimo equilibra los beneficios cardiovasculares y renales con riesgos como el deterioro agudo de la TFG, y la cuestión de un objetivo ideal en los subgrupos de ERC sigue siendo objeto de debate.

Key figures

• Barry M. Brenner
• Hiddo J. L. Heerspink
• Alfred K. Cheung

Seminal works

• brenner-2001-renaal
• sprint-2015
• cheung-2021-kdigo-bp

Frequently asked questions

¿Es la hipertensión una causa o un resultado de la enfermedad renal crónica?

Es ambas cosas: la hipertensión de larga duración puede dañar los riñones, y la enfermedad renal establecida altera la regulación del sodio y el volumen y activa los sistemas hormonales que elevan la presión, por lo que ambas suelen impulsarse mutuamente.

¿Por qué el sistema renina-angiotensina es tan central para la hipertensión en la ERC?

La angiotensina II eleva tanto la presión arterial sistémica como la presión dentro del glomérulo, y esta última promueve la proteinuria y la cicatrización, por lo que el bloqueo de este sistema es un tema recurrente en la evidencia sobre la ralentización de la enfermedad renal.