Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) es la principal cascada hormonal para defender el volumen de líquido extracelular y la presión arterial. Cuando el riñón detecta una perfusión reducida, una baja entrega distal de sodio o una activación simpática, libera la enzima renina, lo que desencadena una cadena que genera angiotensina II y estimula la aldosterona. El efecto neto es constreñir los vasos sanguíneos y hacer que el riñón retenga sodio y agua, restaurando el volumen y la presión.
Definition
El sistema renina-angiotensina-aldosterona es una cascada endocrina coordinada en la que la renina renal inicia la producción de angiotensina II, que eleva la presión arterial directamente y estimula la aldosterona suprarrenal para promover la retención renal de sodio y la excreción de potasio.
Scope
El tema abarca la cascada enzimática desde la renina hasta la angiotensina II, los estímulos que desencadenan la liberación de renina y las acciones renales y vasculares de la angiotensina II y la aldosterona, incluido el papel de la aldosterona en la reabsorción distal de sodio y la secreción de potasio. Es una referencia fisiológica; describe la biología del sistema y no proporciona orientación sobre medicamentos que modifican el SRAA.
Core questions
- ¿Qué estímulos desencadenan la liberación de renina del riñón?
- ¿Cómo se genera la angiotensina II a partir del angiotensinógeno?
- ¿Cuáles son las acciones vasculares y renales de la angiotensina II?
- ¿Cómo acopla la aldosterona la retención de sodio con la secreción de potasio?
Key concepts
- Liberación de renina de las células yuxtaglomerulares
- Angiotensinógeno y enzima convertidora de angiotensina (ECA)
- Angiotensina II como vasoconstrictor y mediador de crecimiento/inflamación
- Aldosterona y el receptor de mineralocorticoides
- Retención distal de sodio y secreción de potasio
- Mácula densa y control barorreceptor de la renina
- Retroalimentación negativa por volumen y presión restaurados
Mechanisms
La renina es secretada por las células yuxtaglomerulares en respuesta a la reducción de la presión de perfusión renal, la baja concentración de cloruro de sodio detectada en la mácula densa y la estimulación beta-adrenérgica. La renina escinde el angiotensinógeno circulante en angiotensina I, que la enzima convertidora de angiotensina convierte en angiotensina II. La angiotensina II eleva la presión arterial mediante vasoconstricción directa, mejorando la reabsorción tubular proximal de sodio y estimulando la corteza suprarrenal para que secrete aldosterona. La aldosterona actúa sobre las células principales de la nefrona distal a través del receptor de mineralocorticoides para aumentar la actividad del canal epitelial de sodio, reteniendo sodio y, a través del voltaje lumen-negativo resultante, promoviendo la secreción de potasio. El volumen y la presión restaurados retroalimentan para suprimir una mayor liberación de renina. Más allá de la regulación aguda, la señalización sostenida de angiotensina II y aldosterona puede impulsar la inflamación y la fibrosis tisular.
Clinical relevance
El SRAA es fundamental para la fisiología de la regulación de la presión arterial y el volumen y es uno de los objetivos farmacológicos más importantes en la medicina cardiovascular y renal; la comprensión de su funcionamiento normal sustenta la interpretación del estado del volumen y de las mediciones de renina y aldosterona. Esta entrada describe la fisiología y no es una guía para el uso de ningún medicamento.
Evidence & guidelines
La cascada y sus acciones se resumen a partir de textos de fisiología y de revisiones del papel del sistema en la regulación de la sal y la presión arterial y en el daño tisular mediado por aldosterona. Como entrada de ciencia básica, no adopta guías de práctica clínica.
History
El sistema se remonta al descubrimiento de Tigerstedt y Bergman en 1898 de la renina como una sustancia presora en extractos renales; trabajos posteriores a mediados del siglo XX identificaron la angiotensina y el paso de la enzima convertidora, y el papel de la aldosterona en la retención de sodio se integró más tarde en la cascada. La secuencia histórica se resume en textos de fisiología estándar en lugar de verificarse aquí a partir de fuentes primarias.
Debates
- ¿Cuánto del daño de la aldosterona es independiente de la presión arterial?
- Si la aldosterona contribuye a la inflamación y fibrosis cardiovascular y renal más allá de sus efectos de retención de sodio y aumento de la presión ha sido una cuestión activa en la fisiología del sistema.
Key figures
- Robert Tigerstedt
- Eduardo Braun-Menéndez
- Irvine Page
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Seminal works
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- palmer-2015-na
Frequently asked questions
- ¿Cuál es la diferencia entre SRA y SRAA?
- SRA se refiere al sistema renina-angiotensina, la cascada que produce angiotensina II; SRAA añade la aldosterona, el esteroide suprarrenal que estimula la angiotensina II, enfatizando el efecto posterior sobre el manejo renal de sodio y potasio.
- ¿Cómo eleva el sistema la presión arterial?
- La angiotensina II constriñe los vasos sanguíneos y promueve la retención de sodio y agua directamente y a través de la aldosterona, expandiendo el volumen extracelular; juntos, estos elevan la presión arterial.