Hipertensión Pulmonar Persistente del Recién Nacido

La hipertensión pulmonar persistente del recién nacido es una falla en la disminución normal de la resistencia vascular pulmonar después del nacimiento, de modo que la alta presión en la circulación pulmonar mantiene el desvío de la sangre fuera de los pulmones a través de los canales fetales. El resultado es una hipoxemia grave, a menudo lábil, en un lactante a término o casi a término cuya circulación no ha realizado la transición a la vida postnatal.

Definition

La hipertensión pulmonar persistente del recién nacido es un síndrome de elevación sostenida de la resistencia vascular pulmonar después del nacimiento, con cortocircuito de derecha a izquierda a través del foramen oval y/o el conducto arterioso e hipoxemia profunda, en ausencia de cardiopatía congénita cianótica.

Scope

La entrada cubre la fisiología de la transición vascular pulmonar fallida, el cortocircuito de derecha a izquierda a través del foramen oval y el conducto arterioso que define el trastorno, y su frecuente asociación con afecciones como la aspiración de meconio. Incluye la amplia base de evidencia para el óxido nítrico inhalado como vasodilatador pulmonar. Es una descripción de referencia de la fisiología de la enfermedad, no un protocolo de tratamiento.

Core questions

• ¿Por qué la resistencia vascular pulmonar disminuye normalmente al nacer y qué sucede cuando no lo hace?
• ¿Cómo produce hipoxemia el cortocircuito de derecha a izquierda a través de los canales fetales?
• ¿Qué afecciones neonatales predisponen a la hipertensión pulmonar persistente?
• ¿Cómo actúa el óxido nítrico inhalado en la circulación pulmonar y qué muestran las pruebas de los ensayos?

Key concepts

• Transición circulatoria fetal a neonatal
• Resistencia vascular pulmonar
• Cortocircuito de derecha a izquierda (foramen oval y conducto arterioso)
• Vasoconstricción pulmonar hipóxica
• Óxido nítrico y vasodilatación pulmonar
• Maladaptación, maldesarrollo y subdesarrollo de la vasculatura pulmonar

Mechanisms

Antes del nacimiento, el lecho vascular del pulmón está contraído y la mayor parte de la sangre evita los pulmones a través del foramen oval y el conducto arterioso. Normalmente, con las primeras respiraciones, la oxigenación y la expansión mecánica hacen que la resistencia vascular pulmonar disminuya y el flujo sanguíneo pulmonar aumente. En la hipertensión pulmonar persistente, esta disminución no ocurre o se revierte, debido a una mala adaptación de una vasculatura estructuralmente normal, una muscularización anormal (maldesarrollo) o un lecho vascular reducido (subdesarrollo). Las altas presiones pulmonares mantienen el cortocircuito de derecha a izquierda a través de los canales fetales, por lo que la sangre desoxigenada llega a la circulación sistémica y se produce una hipoxemia grave. El óxido nítrico, un vasodilatador pulmonar endógeno clave, se convirtió en la base de la terapia con óxido nítrico inhalado (Roberts et al., 1992; NINOS, 1997).

Clinical relevance

El trastorno es una causa de hipoxemia potencialmente mortal en lactantes a término y casi a término y se describe aquí como referencia. La entrada explica la fisiología subyacente y la evidencia, y no es una guía para el manejo de ningún lactante individual.

Epidemiology

La hipertensión pulmonar persistente ocurre principalmente en lactantes a término y casi a término y se asocia comúnmente con el síndrome de aspiración de meconio, sepsis, neumonía, asfixia perinatal y afecciones como la hernia diafragmática congénita que limitan el desarrollo pulmonar y vascular.

Evidence & guidelines

Ensayos aleatorizados establecieron el óxido nítrico inhalado como un vasodilatador pulmonar selectivo que mejora la oxigenación y reduce la necesidad de soporte extracorpóreo en lactantes a término y casi a término con insuficiencia respiratoria hipóxica (NINOS, 1997), basándose en informes tempranos de su efecto pulmonar selectivo (Roberts et al., 1992). Esta evidencia se resume solo para orientación y no es una dirección clínica.

History

Históricamente, la afección se denominó circulación fetal persistente, lo que reflejaba la idea de una circulación que no había realizado la transición a los patrones postnatales. El descubrimiento del óxido nítrico como un vasodilatador derivado del endotelio llevó, a principios de la década de 1990, a informes de que el óxido nítrico inhalado reducía selectivamente las presiones pulmonares (Roberts et al., 1992), y ensayos aleatorizados confirmaron más tarde su beneficio en lactantes a término hipóxicos (NINOS, 1997).

Key figures

• Jesse Roberts
• Warren Zapol
• Robin Steinhorn

Seminal works

• roberts-1992
• ninos-1997

Frequently asked questions

¿Qué es la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido?

Es una afección en la que la alta presión arterial pulmonar de la vida fetal no disminuye normalmente después del nacimiento, por lo que la sangre continúa desviándose de los pulmones a través de los canales fetales, causando niveles bajos graves de oxígeno en un lactante a término o casi a término.

¿Cómo se relaciona con la aspiración de meconio?

La aspiración de meconio y otros trastornos pulmonares pueden aumentar la resistencia vascular pulmonar y desencadenar o empeorar la hipertensión pulmonar persistente, razón por la cual las dos afecciones a menudo ocurren juntas en lactantes a término y postérmino.