Programación nutricional y los primeros años de vida

La programación nutricional se refiere a la idea de que las condiciones nutricionales durante períodos tempranos sensibles, en el útero y en la infancia, pueden tener efectos duraderos en la fisiología de un individuo y en el riesgo de enfermedad en la vida adulta. Constituye el núcleo nutricional del marco más amplio de los orígenes del desarrollo de la salud y la enfermedad (DOHaD).

Definition

La programación nutricional es el proceso mediante el cual el entorno nutricional durante ventanas críticas o sensibles del desarrollo temprano produce cambios persistentes en la estructura, la fisiología y el metabolismo que influyen en la salud y el riesgo de enfermedad a lo largo de la vida.

Scope

Esta entrada aborda la programación nutricional como un tema conceptual y epidemiológico: las hipótesis de los orígenes fetales y del fenotipo ahorrador, la evidencia que vincula el crecimiento temprano y la nutrición con resultados cardiometabólicos posteriores, y los mecanismos propuestos. Resume la evidencia y los debates y no constituye una base para la predicción individual o el asesoramiento clínico.

Core questions

• ¿Cómo puede la nutrición en los primeros años de vida tener efectos que persistan hasta la edad adulta?
• ¿Cuál es la evidencia que vincula el crecimiento temprano y la desnutrición con enfermedades posteriores?
• ¿Qué mecanismos se proponen como base de la programación del desarrollo?
• ¿Cómo deben interpretarse las asociaciones entre la nutrición temprana y los resultados en la edad adulta?

Key concepts

• Orígenes del desarrollo de la salud y la enfermedad (DOHaD)
• Ventanas críticas y sensibles del desarrollo
• Plasticidad del desarrollo
• Desajuste entre entornos tempranos y posteriores
• Crecimiento de recuperación
• Mecanismos epigenéticos

Key theories

Hipótesis de los orígenes fetales (Barker)

La nutrición y el crecimiento adversos in utero se asocian con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y metabólica en la vida adulta, lo que sugiere que el entorno prenatal programa la salud posterior.

Hipótesis del fenotipo ahorrador

La nutrición fetal y en la primera infancia deficiente conduce a adaptaciones metabólicas que son beneficiosas bajo una escasez continuada, pero que aumentan el riesgo de diabetes tipo 2 y enfermedad metabólica cuando la nutrición posterior es abundante.

Mechanisms

La idea central es que, durante las ventanas del desarrollo, el organismo es plástico y se adapta a las señales nutricionales que recibe, estableciendo la estructura y el metabolismo de maneras que persisten. Los mecanismos propuestos incluyen el crecimiento alterado de órganos y el número de células, cambios duraderos en los puntos de ajuste metabólicos y hormonales, y la modificación epigenética de la expresión génica; se considera que un desajuste entre el entorno temprano y un entorno posterior más rico, o un crecimiento de recuperación rápido, amplifica el riesgo cardiometabólico posterior (Gluckman et al., 2008; Hales & Barker, 1992).

Clinical relevance

El concepto informa cómo se entiende la nutrición en los primeros años de vida como un determinante de la salud a largo plazo y sustenta el énfasis de la salud pública en los primeros 1000 días. Describe asociaciones y mecanismos a nivel poblacional para referencia y educación, y no proporciona predicción de riesgo individual ni recomendaciones clínicas.

Epidemiology

Cohortes observacionales, incluidos registros históricos de nacimientos y el seguimiento de poblaciones expuestas a la hambruna, han vinculado un menor peso al nacer y un retraso temprano del crecimiento con tasas posteriores más altas de enfermedad coronaria, hipertensión y diabetes tipo 2; el seguimiento a largo plazo en entornos de ingresos bajos y medios muestra que la desnutrición temprana se asocia con una reducción del capital humano adulto, aunque los efectos sobre enfermedades crónicas posteriores son complejos (Barker et al., 2002; Victora et al., 2008).

Evidence & guidelines

El marco se basa en asociaciones epidemiológicas y revisiones mecanicistas, más que en guías clínicas: el trabajo de Barker sobre los orígenes fetales y la hipótesis del fenotipo ahorrador establecen las ideas centrales (Barker, 1990; Hales & Barker, 1992; Barker et al., 2002), Gluckman y sus colegas revisan la evidencia y los mecanismos in utero y de la vida temprana (Gluckman et al., 2008), y la serie de The Lancet sitúa la desnutrición temprana dentro de las consecuencias a lo largo de la vida (Victora et al., 2008).

History

El campo surgió de las observaciones de David Barker a finales de la década de 1980 de que las regiones con alta mortalidad infantil pasada también presentaban altas tasas de mortalidad cardiovascular adulta, lo que llevó a la hipótesis de los orígenes fetales; la propuesta de fenotipo ahorrador de Hales y Barker (1992) proporcionó una explicación metabólica, y el concepto fue posteriormente ampliado y renombrado como los orígenes del desarrollo de la salud y la enfermedad, incorporando mecanismos epigenéticos (Barker, 1990; Hales & Barker, 1992; Gluckman et al., 2008).

Debates

Causalidad versus confusión en las asociaciones de orígenes fetales

Dado que la evidencia es en gran parte observacional, el debate continúa sobre cuánto de la asociación entre la nutrición temprana o el peso al nacer y la enfermedad adulta es causal en oposición a estar confundida por factores socioeconómicos y posnatales.

Key figures

• David J. P. Barker
• C. Nicholas Hales
• Peter D. Gluckman
• Mark A. Hanson

Seminal works

• barker-1990
• hales-1992
• gluckman-2008

Frequently asked questions

¿Qué es la hipótesis del 'fenotipo ahorrador'?

Propone que la nutrición temprana deficiente desencadena adaptaciones metabólicas adecuadas para la escasez, que se vuelven desventajosas y aumentan el riesgo de diabetes tipo 2 cuando el suministro de alimentos posterior es abundante; esta entrada resume la hipótesis y su evidencia.

¿Significa la programación nutricional que la nutrición en los primeros años de vida determina la enfermedad adulta?

No. La evidencia muestra asociaciones y mecanismos plausibles, pero los resultados dependen de entornos posteriores y otros factores, y gran parte de los datos son observacionales; el tema presenta estas asociaciones en lugar de predicciones individuales.