Trastorno Óseo Mineral de la Enfermedad Renal Crónica

El trastorno óseo mineral de la enfermedad renal crónica (CKD-MBD) es la alteración sistémica del metabolismo mineral y óseo que se desarrolla a medida que la función renal disminuye. Vincula las anomalías del calcio, el fosfato, la hormona paratiroidea y la vitamina D con cambios en la estructura ósea y con la calcificación vascular y de los tejidos blandos, lo que lo convierte en un trastorno de todo el eje esquelético-vascular, más que solo del hueso.

Definition

El CKD-MBD es un trastorno sistémico del metabolismo mineral y óseo debido a la ERC, manifestado por anomalías del metabolismo del calcio, el fosfato, la hormona paratiroidea o la vitamina D; anomalías del recambio, la mineralización, el volumen o la resistencia ósea; y calcificación vascular o de otros tejidos blandos.

Scope

Este tema aborda cómo los riñones con insuficiencia alteran la excreción de fosfato y la activación de la vitamina D, la cascada endocrina resultante que involucra al factor de crecimiento de fibroblastos 23, la hormona paratiroidea y el calcitriol, las consecuencias para el hueso (osteodistrofia renal) y los vasos sanguíneos (calcificación), y las asociaciones pronósticas de estas anomalías. Se trata de una descripción de referencia del trastorno y su base de evidencia, no de una guía de tratamiento individualizada.

Core questions

• ¿Cómo la disminución de la función renal altera el fosfato, el calcio y la vitamina D?
• ¿Cuál es el papel del FGF23 y la hormona paratiroidea en el CKD-MBD?
• ¿Cómo conecta el trastorno la enfermedad ósea con la calcificación vascular?
• ¿Por qué las anomalías minerales se asocian con peores resultados en la ERC?

Key concepts

• Retención de fosfato
• Síntesis reducida de calcitriol (vitamina D activa)
• Factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23)
• Hiperparatiroidismo secundario
• Osteodistrofia renal
• Calcificación vascular y de tejidos blandos
• Equilibrio calcio-fosfato

Mechanisms

A medida que la TFG disminuye, el riñón retiene fosfato y pierde su capacidad de convertir la vitamina D a su forma activa, el calcitriol. El aumento del fosfato y la disminución del calcitriol estimulan la secreción del factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23) desde el hueso y de la hormona paratiroidea (PTH) desde las glándulas paratiroides; el FGF23 inicialmente promueve la excreción de fosfato pero también suprime el calcitriol, mientras que la elevación sostenida de la PTH produce hiperparatiroidismo secundario y enfermedad ósea de alto recambio. Estas alteraciones hormonales, junto con un equilibrio alterado de calcio y fosfato, impulsan tanto la anomalía ósea (osteodistrofia renal) como la deposición de calcio-fosfato en la vasculatura, vinculando el metabolismo mineral con la estructura cardiovascular. Niveles séricos más altos de fosfato y PTH se han asociado con un aumento de la mortalidad en cohortes de ERC.

Clinical relevance

El CKD-MBD explica por qué la salud ósea y la calcificación cardiovascular se monitorizan a medida que la función renal disminuye y por qué el calcio, el fosfato, la PTH y la vitamina D se monitorizan conjuntamente. Esta entrada describe el trastorno y resume su base de evidencia; caracteriza las anomalías y sus asociaciones y no especifica objetivos, suplementos o dosis de medicamentos para ningún individuo.

Epidemiology

Las características bioquímicas del CKD-MBD se vuelven cada vez más comunes a medida que la ERC avanza y son casi ubicuas en la insuficiencia renal, mientras que la calcificación vascular es altamente prevalente en las poblaciones en diálisis. Las alteraciones en el fosfato y la hormona paratiroidea se asocian de forma independiente con la mortalidad y los eventos cardiovasculares en cohortes observacionales.

History

La enfermedad ósea en la insuficiencia renal fue descrita durante mucho tiempo como osteodistrofia renal, pero el reconocimiento de que las mismas alteraciones metabólicas también impulsan la calcificación vascular llevó a KDIGO en 2009 a redefinir la condición como el síndrome sistémico más amplio CKD-MBD, actualizado en la guía de 2017. El descubrimiento del FGF23 como una hormona reguladora del fosfato en la década de 2000 reconfiguró la comprensión de la cascada endocrina subyacente.

Debates

¿La reducción de la hormona paratiroidea o del fosfato mejora los resultados duros?

Aunque las anomalías del fosfato y la PTH están fuertemente asociadas con la mortalidad, la evidencia aleatorizada de que la corrección de estos objetivos bioquímicos mejora la supervivencia es limitada; ensayos como el estudio con cinacalcet aportaron información, pero no resolvieron completamente si el tratamiento de los valores numéricos cambia los resultados de los pacientes.

Key figures

• Markus Ketteler
• Geoffrey A. Block
• Bryan Kestenbaum

Seminal works

• ketteler-2017-kdigo-mbd
• kestenbaum-2005

Frequently asked questions

¿Por qué la enfermedad renal afecta a los huesos?

Los riñones con insuficiencia retienen fosfato y producen menos vitamina D activa, lo que eleva la hormona paratiroidea y el FGF23; el desequilibrio hormonal resultante altera el recambio y la mineralización ósea, produciendo osteodistrofia renal.

¿Cómo se conecta el CKD-MBD con el corazón y los vasos sanguíneos?

Las mismas alteraciones en el calcio, el fosfato y las hormonas reguladoras promueven la deposición de calcio-fosfato en las paredes de las arterias, por lo que el trastorno vincula la enfermedad ósea con la calcificación vascular y el riesgo cardiovascular.