Höhenakklimatisierung und Hypoxie

In großen Höhen sinkt der Luftdruck, wodurch der Sauerstoffpartialdruck in der Einatemluft reduziert wird, auch wenn ihre fraktionelle Konzentration unverändert bleibt. Diese hypobare Hypoxie senkt den arteriellen Sauerstoffgehalt und stellt jedes System, das von der Sauerstoffversorgung abhängt, vor Herausforderungen. Akklimatisierung ist die Gesamtheit der zeitabhängigen physiologischen Anpassungen, die die Sauerstoffversorgung und die Belastungstoleranz während fortgesetzter Exposition teilweise wiederherstellen.

Definition

Höhenakklimatisierung ist die progressive physiologische Anpassung an die hypobare Hypoxie großer Höhen – einschließlich erhöhter Ventilation, Veränderungen der Herz-Kreislauf-Funktion sowie erythropoetischer und Gewebeanpassungen –, die die reduzierte Sauerstoffverfügbarkeit über Stunden bis Wochen teilweise kompensiert.

Scope

Der Eintrag behandelt die physiologischen Folgen der hypobaren Hypoxie, den Zeitverlauf der Akklimatisierung (ventilatorisch, kardiovaskulär und hämatologisch), die Begrenzung der aeroben Belastbarkeit in der Höhe und das Spektrum der akuten Höhenkrankheit als Versagen der Akklimatisierung. Er behandelt die Höhe als Umweltstressor innerhalb der Sportphysiologie und gibt keine Anweisungen zur klinischen Behandlung.

Core questions

• Wie reduziert hypobare Hypoxie die Sauerstoffverfügbarkeit und begrenzt die aerobe Belastbarkeit?
• Wie ist der Zeitverlauf der ventilatorischen, kardiovaskulären und hämatologischen Akklimatisierung?
• Warum sinkt die maximale Sauerstoffaufnahme mit zunehmender Höhe auch nach der Akklimatisierung?
• Was unterscheidet eine erfolgreiche Akklimatisierung von einer akuten Höhenkrankheit?

Key concepts

• Hypobare Hypoxie
• Hypoxische Ventilationsantwort
• Respiratorische Alkalose und renale Kompensation
• Erythropoese und erhöhter Hämoglobinspiegel
• Abnahme der maximalen Sauerstoffaufnahme (V̇O2max)
• Akute Bergkrankheit, HACE, HAPE
• Living high-training low

Mechanisms

Ein reduzierter inspiratorischer Sauerstoffpartialdruck senkt den alveolären und arteriellen Sauerstoff, was von den Karotiskörperchen wahrgenommen wird und die hypoxische Ventilationsantwort antreibt; Hyperventilation erhöht den alveolären Sauerstoff auf Kosten einer respiratorischen Alkalose, die die Niere über Tage kompensiert (Bärtsch & Saltin, 2008). Herzzeitvolumen und Herzfrequenz steigen akut an, um die Sauerstoffversorgung aufrechtzuerhalten, und über Tage bis Wochen stimuliert die Hypoxie-induzierte Signalgebung Erythropoietin und die Masse der roten Blutkörperchen, wodurch der arterielle Sauerstoffgehalt erhöht wird. Trotz dieser Anpassungen nimmt die maximale Sauerstoffaufnahme mit der Höhe progressiv ab, da der reduzierte Sauerstoffpartialdruckgradient die Diffusion und den konvektiven Transport zum Muskel begrenzt (Bärtsch & Saltin, 2008; West et al., 2013). Wenn die Akklimatisierung mit dem Aufstieg nicht Schritt halten kann, tragen Flüssigkeitsverschiebungen und erhöhte Drücke zu den Syndromen der akuten Höhenkrankheit bei (Bärtsch & Swenson, 2013).

Clinical relevance

Die Physiologie der Höhe ist die Grundlage für die Erkennung von akuter Bergkrankheit, Höhenhirnödem und Höhenlungenödem und beeinflusst, wie Belastungstests und -leistungen in der Höhe interpretiert werden. Dieser Eintrag erklärt Mechanismen und wie Evidenz generiert wird; Erkennung und Management der Höhenkrankheit sind klinische Angelegenheiten, die durch aktuelle Leitlinien geregelt werden und außerhalb seines Geltungsbereichs liegen.

Epidemiology

Die akute Bergkrankheit ist bei nicht akklimatisierten Reisenden, die schnell über etwa 2500 m aufsteigen, häufig, wobei die Inzidenz mit der erreichten Höhe und der Aufstiegsgeschwindigkeit zunimmt; die schweren Formen (zerebrales und pulmonales Ödem) sind seltener, aber potenziell tödlich (Bärtsch & Swenson, 2013).

Evidence & guidelines

Das mechanistische und klinische Verständnis wird in physiologischen und klinischen Übersichten (Bärtsch & Saltin, 2008; Bärtsch & Swenson, 2013) und Referenzwerken (West et al., 2013) zusammengefasst. Die Anwendung intermittierender Hypoxieexposition zur Leistungssteigerung wurde im „living high-training low“-Paradigma (Levine & Stray-Gundersen, 1997) getestet. Spezifische klinische Leitlinien werden durch aktuelle Höhenmedizin-Leitlinien festgelegt, die hier nicht wiedergegeben werden.

History

Die systematische Erforschung der Höhenphysiologie beschleunigte sich mit dem Bergsteigen und den Höhenexpeditionen des 20. Jahrhunderts sowie mit Kammerstudien zur simulierten Höhe, die die ventilatorischen und hämatologischen Merkmale der Akklimatisierung und den progressiven Abfall der maximalen Sauerstoffaufnahme etablierten. Spätere Arbeiten wandten kontrollierte hypoxische Exposition auf die sportliche Vorbereitung an, beispielhaft durch den Living-High Training-Low-Ansatz (Levine & Stray-Gundersen, 1997).

Debates

Wie man Höhe oder Hypoxie am besten nutzt, um die Leistung auf Meereshöhe zu verbessern

Ob und wie intermittierende Hypoxieexposition die nachfolgende Leistung auf Meereshöhe verbessert und der relative Beitrag von erythropoetischen versus nicht-hämatologischen Anpassungen, bleibt umstritten; das Living-High Training-Low-Design war ein einflussreicher Versuch, den Akklimatisierungsreiz vom Trainingsreiz zu trennen.

Key figures

• John B. West
• Peter Bärtsch
• Bengt Saltin
• Benjamin D. Levine

Seminal works

• bartsch-saltin-2008
• bartsch-swenson-2013
• levine-straygundersen-1997

Frequently asked questions

Warum ist in der Höhe weniger Sauerstoff vorhanden, wenn die Luft immer noch 21 % Sauerstoff enthält?

Die fraktionelle Sauerstoffkonzentration ist unverändert, aber der Luftdruck sinkt mit der Höhe, sodass der Sauerstoffpartialdruck – der den Sauerstoff ins Blut treibt – niedriger ist. Diese hypobare Hypoxie, nicht eine Änderung des Sauerstoffprozentsatzes, ist der zentrale Stressor.

Stellt die Akklimatisierung die Belastbarkeit in der Höhe vollständig wieder her?

Nein. Die Akklimatisierung kompensiert die reduzierte Sauerstoffverfügbarkeit teilweise, aber die maximale Sauerstoffaufnahme nimmt mit zunehmender Höhe weiterhin progressiv ab, da der Sauerstoffpartialdruckgradient, der die Versorgung der Muskeln antreibt, reduziert ist.