心肌收缩

心肌收缩是将心肌细胞的电兴奋转化为机械力的过程。去极化波触发细胞内钙离子升高，钙离子与收缩蛋白结合，肌节缩短——这些分子事件被称为兴奋-收缩偶联，最终产生每一次心跳。

Definition

心肌收缩是心肌细胞肌节对膜去极化作出反应而发生的钙依赖性缩短，是心脏产生力量并射血的机制。

Scope

本主题涵盖心肌如何收缩的细胞和分子基础：动作电位、钙诱导钙释放、肌节中的横桥循环以及所产生力的决定因素。它在心肌细胞和肌节层面探讨收缩；整个心腔的功能表现则在心室功能和心输出量中涵盖。

Core questions

• 膜去极化如何导致细胞内钙离子升高？
• 什么是钙诱导钙释放？它发生在哪里？
• 钙离子与肌钙蛋白结合如何促成横桥循环？
• 什么决定了单次收缩的力和速度？
• 心跳之间肌肉如何舒张和钙离子如何恢复？

Key concepts

• 心肌动作电位
• 钙诱导钙释放
• 肌浆网和兰尼碱受体
• 肌钙蛋白-原肌球蛋白调节
• 横桥循环
• 舒张性（松弛）和SERCA介导的钙再摄取

Key theories

滑动肌丝和横桥理论

肌肉缩短不是通过肌丝本身的收缩，而是通过肌动蛋白和肌球蛋白肌丝相互滑动，因为肌球蛋白头部在钙门控循环中形成、拉动和释放横桥。

钙诱导钙释放

动作电位期间通过L型通道少量钙离子内流，触发肌浆网通过兰尼碱受体释放大量钙离子，从而放大激活肌丝的信号。

Mechanisms

当动作电位使心肌细胞去极化时，细胞膜和T小管上的电压门控L型钙通道打开，允许触发钙电流进入。正如Bers所描述的，这个触发电流打开肌浆网上的兰尼碱受体，释放大量钙离子（钙诱导钙释放）。钙离子与肌钙蛋白C结合，使原肌球蛋白从肌动蛋白结合位点移开，从而肌球蛋白横桥可以循环，肌节缩短，遵循Huxley阐明的滑动肌丝原理。随后，钙离子通过SERCA泵回肌浆网，并通过钠钙交换器排出，使肌丝分离，从而发生舒张。

Clinical relevance

理解兴奋-收缩偶联有助于阐明收缩力如何增强或受损，并构成了心力衰竭和药理学中正性肌力概念的基础。本内容是对正常细胞机制的教育性说明，并非个体诊断或治疗决策的依据。

Evidence & guidelines

该机制性描述借鉴了Bers关于心脏兴奋-收缩偶联的权威综述、Huxley关于收缩机制的基础性工作以及标准生理学教科书。这些是基础性和综述性来源，而非干预性证据。

History

钙对心跳至关重要的认识可追溯到Sidney Ringer在19世纪的实验，而滑动肌丝和横桥概念则源于Andrew和Hugh Huxley在20世纪50年代的工作。钙诱导钙释放的具体机制及其整合到心脏兴奋-收缩偶联的连贯模型中，是在随后的几十年中综合形成的，其中Bers提供了广为引用的描述。

Key figures

• Andrew Huxley
• Hugh Huxley
• Donald Bers
• Sidney Ringer

Seminal works

• huxley-1957
• bers-2002
• sarnoff-1955

Frequently asked questions

什么是兴奋-收缩偶联？

它是将心肌细胞的电动作电位与其机械收缩联系起来的序列：去极化允许触发钙离子进入，触发钙离子从内部储存中释放更多钙离子，而这些钙离子激活收缩蛋白。

为什么钙离子对心脏收缩如此重要？

钙离子是开启收缩的开关。如果没有细胞内钙离子的升高，肌钙蛋白-原肌球蛋白复合物会阻碍肌动蛋白-肌球蛋白的相互作用，因此肌肉无法产生力量；释放的钙离子量在很大程度上决定了每次心跳的强度。