Sức cản mạch máu phổi

Sức cản mạch máu phổi (PVR) là sức cản mà tuần hoàn phổi tạo ra đối với lượng máu mà tâm thất phải bơm qua nó. Được tính bằng độ giảm áp suất qua phổi chia cho cung lượng tim, PVR thường thấp hơn nhiều so với sức cản mạch máu hệ thống và là một trong những biến số trung tâm mô tả trạng thái của tuần hoàn phổi.

Definition

Sức cản mạch máu phổi là tỷ lệ giữa áp suất đẩy qua tuần hoàn phổi—sự khác biệt giữa áp suất động mạch phổi trung bình và áp suất tâm nhĩ trái (hoặc áp suất bít động mạch phổi)—với lưu lượng máu phổi (cung lượng tim), được biểu thị bằng đơn vị Wood hoặc dyn·s·cm⁻⁵.

Scope

Mục này bao gồm định nghĩa và cách tính PVR, các yếu tố quyết định cấu trúc và chức năng giúp duy trì PVR ở mức thấp, cách thức tuyển mộ và giãn nở cho phép PVR giảm khi lưu lượng tăng, và các yếu tố sinh lý làm tăng hoặc giảm PVR. Đây là một chủ đề sinh lý học tham khảo; nó thảo luận về cách PVR được định nghĩa và đo lường, chứ không phải cách quản lý bất kỳ tình trạng nào mà PVR bất thường.

Core questions

• Sức cản mạch máu phổi được định nghĩa và tính toán như thế nào?
• Tại sao nó thường thấp hơn nhiều so với sức cản hệ thống?
• Tuyển mộ và giãn nở làm thay đổi sức cản như thế nào khi lưu lượng tăng?
• Những yếu tố sinh lý nào làm tăng hoặc giảm sức cản mạch máu phổi?

Key concepts

• Áp suất đẩy (gradient xuyên phổi)
• Đơn vị Wood
• Tuyển mộ các mạch máu đóng
• Giãn nở các mạch máu mở
• Sự phụ thuộc của sức cản vào thể tích phổi
• Mạch máu phế nang so với mạch máu ngoài phế nang
• Điều hòa thụ động so với chủ động

Mechanisms

PVR được tính bằng áp suất đẩy chia cho lưu lượng, vì vậy nó không phải là một thuộc tính cố định mà là một tỷ lệ dẫn xuất thay đổi theo điều kiện hoạt động của mạch. Sức cản thường thấp vì giường mạch máu phổi lớn, có khả năng giãn nở và một phần chưa được tuyển mộ khi nghỉ ngơi; khi lưu lượng hoặc áp suất tăng—ví dụ, trong khi tập thể dục—các mao mạch trước đây đóng sẽ được tuyển mộ và các mao mạch đang mở sẽ giãn nở, do đó sức cản giảm thay vì tăng (Suresh & Shimoda, 2016; Naeije & Chesler, 2012). Sức cản cũng phụ thuộc vào thể tích phổi, vì sự giãn nở nén các mạch máu phế nang trong khi kéo căng các mạch máu ngoài phế nang, tạo ra mối quan hệ hình chữ U với thể tích. Các yếu tố tác động chủ động—đáng chú ý nhất là thiếu oxy phế nang, gây co thắt các động mạch nhỏ—thêm vào các cơ chế thụ động này. Trong huyết động học lâm sàng, PVR là một chỉ số được tính toán dùng để đặc trưng hóa tuần hoàn; các phân loại hiện đại định nghĩa sự tăng bất thường bằng các giá trị ngưỡng (Simonneau et al., 2019; Humbert et al., 2022).

Clinical relevance

Sức cản mạch máu phổi là một biến số huyết động học xác định trong đánh giá tuần hoàn phổi, và các ngưỡng của nó xuất hiện trong định nghĩa huyết động học của tăng huyết áp phổi (Simonneau et al., 2019; Humbert et al., 2022). Mục này giải thích khái niệm và cách đo lường; nó mang tính giáo dục và không phải là cơ sở để chẩn đoán hoặc điều trị bất kỳ cá nhân nào.

Evidence & guidelines

Sinh lý học của PVR dựa trên các thí nghiệm tuyển mộ-giãn nở kinh điển và các đánh giá toàn diện (Suresh & Shimoda, 2016; Naeije & Chesler, 2012). Việc sử dụng nó làm ngưỡng chẩn đoán được mã hóa trong các tài liệu chuyên gia quốc tế: các định nghĩa huyết động học của Hội nghị chuyên đề thế giới lần thứ 6 (Simonneau et al., 2019) và hướng dẫn ESC/ERS năm 2022 (Humbert et al., 2022), đã hạ ngưỡng PVR được sử dụng để định nghĩa tăng huyết áp phổi tiền mao mạch.

History

Sự nhận biết rằng sức cản của phổi giảm khi lưu lượng tăng—thông qua tuyển mộ và giãn nở chứ không phải giãn mạch chủ động—xuất hiện từ các nghiên cứu phổi cô lập và tập thể dục vào giữa thế kỷ XX và vẫn là nền tảng cho cách PVR được diễn giải. Sau đó, khi thông tim phải trở nên thường quy, PVR đã được chấp nhận như một chỉ số huyết động học được tính toán, và các hội đồng chuyên gia đã dần tinh chỉnh các ngưỡng áp suất và sức cản được sử dụng để định nghĩa các trạng thái bất thường (Simonneau et al., 2019; Humbert et al., 2022).

Debates

PVR có phải là một mô tả đầy đủ về tải trọng của tâm thất phải không?

Vì PVR chỉ nắm bắt thành phần ổn định (sức cản) của tải trọng và bỏ qua các thành phần xung và độ đàn hồi, các đánh giá cho rằng nó đánh giá thấp gánh nặng lên tâm thất phải, thúc đẩy các biện pháp như độ đàn hồi động mạch và trở kháng cùng với nó.

Key figures

• Robert Naeije
• Larissa A. Shimoda
• Gérald Simonneau

Seminal works

• suresh-shimoda-2016
• naeije-2012

Frequently asked questions

Tại sao sức cản mạch máu phổi giảm khi lưu lượng máu tăng?

Lưu lượng và áp suất cao hơn sẽ tuyển mộ các mao mạch trước đây đóng và làm giãn các mạch máu đang mở, mở rộng giường mạch máu có sẵn cho lưu lượng; do đó, tỷ lệ sức cản giảm ngay cả khi lưu lượng tăng.

Thể tích phổi ảnh hưởng đến sức cản mạch máu phổi như thế nào?

Sức cản thấp nhất gần dung tích cặn chức năng. Sự giãn nở nén các mao mạch phế nang trong khi sự xẹp phổi làm hẹp các mạch máu ngoài phế nang, do đó sức cản tăng ở cả thể tích phổi cao và thấp, tạo ra mối quan hệ hình chữ U.