Nhiễm kiềm chuyển hóa

Nhiễm kiềm chuyển hóa là một rối loạn thăng bằng axit-bazơ nguyên phát, trong đó nồng độ bicarbonate trong máu tăng lên, làm tăng pH trừ khi được bù trừ. Tình trạng này phát triển qua hai giai đoạn: giai đoạn tạo ra, bổ sung bicarbonate hoặc loại bỏ axit, và giai đoạn duy trì, trong đó thận không đào thải được lượng bicarbonate dư thừa.

Definition

Nhiễm kiềm chuyển hóa là một quá trình làm tăng nồng độ bicarbonate huyết tương như một sự kiện nguyên phát, có xu hướng làm tăng pH động mạch; nó đòi hỏi cả cơ chế tạo ra (mất axit hoặc tăng bicarbonate) và cơ chế duy trì ngăn cản thận đào thải lượng bicarbonate dư thừa.

Scope

Chủ đề này bao gồm quá trình tạo ra và duy trì nhiễm kiềm chuyển hóa, vai trò trung tâm của chloride và tình trạng thể tích, các loại đáp ứng chloride và kháng chloride, chloride niệu như một công cụ chẩn đoán, và sự bù trừ hô hấp dự kiến. Nội dung được trình bày dưới góc độ sinh lý học và lý luận chẩn đoán hơn là hướng dẫn điều trị.

Core questions

• Những quá trình nào tạo ra bicarbonate dư thừa?
• Tại sao thận không đào thải được lượng dư thừa, cho phép nhiễm kiềm kéo dài?
• Tình trạng chloride và thể tích phân biệt các dạng đáp ứng chloride với kháng chloride như thế nào?
• Sự bù trừ hô hấp dự kiến là gì?

Key concepts

• Giai đoạn tạo ra
• Giai đoạn duy trì
• Thiếu hụt chloride
• Đáp ứng chloride so với kháng chloride
• Chloride niệu
• Ảnh hưởng của kali và mineralocorticoid
• Bù trừ hô hấp

Key theories

Khung tạo ra-duy trì

Cho rằng nhiễm kiềm chuyển hóa đòi hỏi một sự kiện khởi phát làm tăng bicarbonate và một yếu tố duy trì riêng biệt, thường là thiếu hụt chloride, giảm thể tích, thiếu hụt kali, hoặc tăng mineralocorticoid, ngăn cản thận đào thải lượng bicarbonate dư thừa.

Mechanisms

Lượng bicarbonate dư thừa được tạo ra do mất ion hydro (như trong nôn mửa hoặc dẫn lưu dạ dày) hoặc do tăng bicarbonate; thông thường thận sẽ nhanh chóng đào thải lượng dư thừa này, vì vậy nhiễm kiềm chỉ có thể kéo dài nếu một yếu tố duy trì làm suy yếu quá trình đào thải đó. Sự thiếu hụt chloride là yếu tố duy trì trung tâm, hạn chế sự vận chuyển và trao đổi ở ống thận xa cần thiết để đào thải bicarbonate, đó là lý do tại sao các trường hợp này đáp ứng với việc bổ sung chloride (thường là nước muối sinh lý) và được gọi là đáp ứng chloride; nồng độ chloride niệu thấp là dấu hiệu đặc trưng. Các dạng kháng chloride, do tăng mineralocorticoid hoặc thiếu hụt kali nghiêm trọng, cho thấy chloride niệu cao hơn và không được điều chỉnh chỉ bằng chloride. Sự tăng pH làm giảm thông khí, làm tăng áp suất riêng phần của carbon dioxide như một sự bù trừ hô hấp, điều này bị hạn chế bởi động lực cạnh tranh để duy trì oxy hóa.

Clinical relevance

Nhiễm kiềm chuyển hóa thường gặp ở bệnh nhân nôn mửa, hút dịch dạ dày qua sonde, hoặc sử dụng thuốc lợi tiểu, và việc phân loại nó theo chloride niệu là một phần tiêu chuẩn của đánh giá thăng bằng axit-bazơ. Mục này giải thích sinh lý học cơ bản và các loại chẩn đoán và không đưa ra liều lượng hoặc khuyến nghị điều trị cá nhân hóa.

Evidence & guidelines

Mô hình tạo ra-duy trì và phân loại đáp ứng chloride so với kháng chloride đã được thiết lập rõ ràng trong các bài tổng quan về thận học (Galla, 2000; Luke và Galla, 2012) và các khung đánh giá axit-bazơ (Berend và cộng sự, 2014; Adrogué và Madias, 1998). Các ước tính bù trừ là sinh lý học mô tả, không phải là các phác đồ lâm sàng.

History

Các nghiên cứu trong thế kỷ XX đã làm rõ rằng nhiễm kiềm chuyển hóa được duy trì không chỉ do giảm thể tích mà còn do thiếu hụt chloride; Luke và Galla sau đó đã lập luận rõ ràng rằng thực thể từ lâu được gọi là nhiễm kiềm co thắt nên được hiểu rõ hơn là nhiễm kiềm do thiếu hụt chloride, định hình lại cách giảng dạy tiêu chuẩn.

Debates

Nhiễm kiềm co thắt so với nhiễm kiềm do thiếu hụt chloride

Việc duy trì nhiễm kiềm chuyển hóa được thúc đẩy chủ yếu bởi sự co thắt thể tích ngoại bào hay bởi sự thiếu hụt chloride đã được tranh luận; Luke và Galla lập luận rằng thiếu hụt chloride, chứ không phải bản thân sự co thắt thể tích, là cơ chế hoạt động.

Key figures

• Jack H. Galla
• Robert G. Luke
• Horacio J. Adrogué
• Nicolaos E. Madias

Seminal works

• galla-2000
• luke-galla-2012
• adrogue-madias-1998

Frequently asked questions

Tại sao nhiễm kiềm chuyển hóa kéo dài nếu thận bình thường có thể đào thải bicarbonate dư thừa?

Bởi vì một yếu tố duy trì, thường là thiếu hụt chloride, nhưng cũng có thể là giảm thể tích, thiếu hụt kali, hoặc tăng mineralocorticoid, làm suy yếu quá trình đào thải bicarbonate của thận, do đó nhiễm kiềm được duy trì cho đến khi yếu tố đó được điều chỉnh.

Chloride niệu cho biết điều gì trong nhiễm kiềm chuyển hóa?

Chloride niệu thấp gợi ý một dạng đáp ứng chloride (đáp ứng nước muối sinh lý) như nôn mửa hoặc tác dụng của thuốc lợi tiểu, trong khi chloride niệu cao hơn chỉ ra một dạng kháng chloride như tăng mineralocorticoid.