เลปติน เกรลิน และการควบคุมความอยากอาหาร
การควบคุมความอยากอาหารและน้ำหนักตัวขึ้นอยู่กับสัญญาณฮอร์โมนที่ส่งข้อมูลสถานะพลังงานของร่างกายไปยังสมอง เลปติน ซึ่งหลั่งจากเนื้อเยื่อไขมันตามสัดส่วนของมวลไขมัน จะส่งสัญญาณถึงแหล่งเก็บพลังงานระยะยาวและมีแนวโน้มที่จะลดปริมาณอาหารที่รับประทาน ในขณะที่เกรลิน ซึ่งหลั่งจากกระเพาะอาหารเป็นหลัก จะเพิ่มขึ้นก่อนมื้ออาหารและกระตุ้นความหิว สัญญาณที่ตรงข้ามกันเหล่านี้ ซึ่งรวมเข้าด้วยกันในไฮโปทาลามัส แสดงให้เห็นว่าฮอร์โมนส่วนปลายควบคุมสมดุลพลังงานได้อย่างไร
Definition
เลปตินเป็นฮอร์โมนที่หลั่งจากเนื้อเยื่อไขมันซึ่งส่งสัญญาณขนาดของแหล่งเก็บพลังงานและโดยทั่วไปจะระงับความอยากอาหาร ในขณะที่เกรลินเป็นเปปไทด์ที่หลั่งจากกระเพาะอาหารซึ่งเพิ่มขึ้นในภาวะอดอาหารและกระตุ้นความอยากอาหาร ทั้งสองชนิดออกฤทธิ์ต่อวงจรไฮโปทาลามัสที่ควบคุมปริมาณอาหารที่รับประทานและสมดุลพลังงาน
Scope
บทความนี้ครอบคลุมถึงเลปตินและเกรลินในฐานะฮอร์โมนส่วนปลายหลักที่ควบคุมความอยากอาหาร เนื้อเยื่อต้นกำเนิด การทำงานที่ตรงข้ามกันต่อความหิวและความอิ่ม และการรวมเข้าด้วยกันในวงจรไฮโปทาลามัส เป็นหัวข้อทางสรีรวิทยาอ้างอิงและไม่ได้ให้คำแนะนำในการวินิจฉัยหรือรักษาโรคอ้วนหรือความผิดปกติของการกิน
Core questions
- เลปตินและเกรลินรายงานลักษณะที่ตรงข้ามกันของสถานะพลังงานไปยังสมองได้อย่างไร
- เนื้อเยื่อใดที่หลั่งฮอร์โมนเหล่านี้ และอะไรควบคุมการหลั่งของพวกมัน
- ไฮโปทาลามัสรวมสัญญาณไขมันสะสมและความหิวเพื่อควบคุมปริมาณอาหารที่รับประทานได้อย่างไร
Key concepts
- เลปตินเป็นสัญญาณไขมันสะสม
- เกรลินเป็นสัญญาณความหิวก่อนมื้ออาหาร
- วงจรนิวเคลียสอาร์คูเอตของไฮโปทาลามัส
- ภาวะธำรงดุลของสมดุลพลังงาน
- การส่งสัญญาณความอิ่มเทียบกับความหิว
- ภาวะดื้อเลปติน
Mechanisms
เลปตินถูกปล่อยออกมาจากเซลล์ไขมันตามสัดส่วนของมวลไขมันและไหลเวียนไปยังไฮโปทาลามัส ซึ่งจะออกฤทธิ์ต่อเซลล์ประสาทในนิวเคลียสอาร์คูเอตเพื่อลดความอยากอาหารและเพิ่มการใช้พลังงาน ทำหน้าที่เป็นสัญญาณไขมันสะสมระยะยาว เกรลินส่วนใหญ่หลั่งจากกระเพาะอาหาร เพิ่มขึ้นก่อนมื้ออาหารและลดลงหลังรับประทานอาหาร และออกฤทธิ์ต่อวงจรไฮโปทาลามัสเดียวกันเพื่อกระตุ้นความหิว เดิมทีถูกระบุว่าเป็นเปปไทด์ที่หลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโต สมองจะรวมสัญญาณที่ตรงข้ามกันเหล่านี้เข้ากับเปปไทด์ในลำไส้ระยะสั้นเพื่อกำหนดปริมาณอาหารที่รับประทาน ในโรคอ้วนทั่วไป ระดับเลปตินที่สูงมักไม่สามารถระงับความอยากอาหารได้อย่างมีประสิทธิภาพ ซึ่งเป็นภาวะที่เรียกว่าภาวะดื้อเลปติน
Clinical relevance
สรีรวิทยาของเลปตินและเกรลินเป็นพื้นฐานความเข้าใจเกี่ยวกับความหิว ความอิ่ม และการควบคุมน้ำหนักตัว และให้บริบทสำหรับการวิจัยเกี่ยวกับโรคอ้วนและภาวะขาดเลปตินที่หายาก บทความนี้อธิบายสรีรวิทยาปกติเพื่อวัตถุประสงค์ทางการศึกษาและไม่ใช่พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยหรือการรักษาการจัดการน้ำหนักของแต่ละบุคคล
Evidence & guidelines
การค้นพบเลปตินมาจากการโคลนยีนอ้วนของหนูโดย Zhang และคณะในปี 1994 ตามด้วยการแสดงให้เห็นถึงผลการลดน้ำหนักโดย Halaas และคณะในปี 1995 เกรลินถูกระบุโดย Kojima และคณะในปี 1999 บทความทบทวนได้สังเคราะห์บทบาทของฮอร์โมนทั้งสองในการควบคุมความอยากอาหารและน้ำหนักของมนุษย์ หัวข้อนี้อ้างอิงจากวรรณกรรมปฐมภูมิและทบทวนนี้มากกว่าแนวทางปฏิบัติทางคลินิกฉบับเดียว
History
สาขาวิชานี้ได้รับการเปลี่ยนแปลงในปี 1994 เมื่อกลุ่มของ Friedman โคลนยีนอ้วนและระบุผลิตภัณฑ์ของมันคือเลปติน ซึ่งให้หลักฐานระดับโมเลกุลสำหรับสัญญาณการไหลเวียนของมวลไขมัน ผลการลดน้ำหนักของเลปตินแสดงให้เห็นในปีถัดมา สัญญาณความหิวที่เสริมกันคือเกรลิน ถูกค้นพบในปี 1999 ในฐานะเปปไทด์ในกระเพาะอาหารที่หลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตและกระตุ้นความอยากอาหาร ทำให้ภาพรวมของฮอร์โมนส่วนปลายที่ตรงข้ามกันซึ่งควบคุมสมดุลพลังงานสมบูรณ์ขึ้น
Key figures
- Jeffrey M. Friedman
- Masayasu Kojima
- Kenji Kangawa
Related topics
Seminal works
- zhang-1994
- halaas-1995
- kojima-1999
Frequently asked questions
- เลปตินและเกรลินแตกต่างกันอย่างไร
- เลปตินมาจากเนื้อเยื่อไขมัน ส่งสัญญาณถึงแหล่งเก็บพลังงานที่อุดมสมบูรณ์ และมีแนวโน้มที่จะลดความอยากอาหาร ในขณะที่เกรลินส่วนใหญ่มาจากกระเพาะอาหาร เพิ่มขึ้นก่อนมื้ออาหาร และกระตุ้นความหิว
- หากเลปตินลดความอยากอาหาร เหตุใดจึงไม่สามารถรักษาโรคอ้วนได้โดยง่าย
- ในโรคอ้วนทั่วไป ระดับเลปตินจะสูง แต่ไม่สามารถระงับความอยากอาหารได้อย่างมีประสิทธิภาพ ซึ่งเป็นภาวะที่เรียกว่าภาวะดื้อเลปติน ดังนั้นการเพิ่มเลปตินจึงไม่สามารถลดปริมาณอาหารที่รับประทานได้อย่างน่าเชื่อถือ