Простагландины и оксид азота в функции почек

Простагландины и оксид азота являются локально продуцируемыми медиаторами, которые точно настраивают тонус почечных кровеносных сосудов. Оба действуют в основном как вазодилататоры в почках, противодействуя вазоконстрикторным влияниям и помогая сохранить почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, особенно когда вазоконстрикторные сигналы высоки.

Definition

В почках простагландины представляют собой эйкозаноиды, производные арахидоновой кислоты, а оксид азота — это газ, синтезируемый синтазами оксида азота; оба продуцируются локально и действуют на гладкую мускулатуру почечных сосудов и другие мишени, модулируя сосудистый тонус, с преимущественно вазодилатирующими эффектами на почечную гемодинамику.

Scope

Эта тема охватывает почечную продукцию и сосудистые действия вазодилатирующих простагландинов и оксида азота, их роль в буферизации вазоконстрикции, а также их взаимодействие с механизмами ауторегуляции и с ангиотензином II. Она представлена как физиология и не содержит клинических или фармакологических рекомендаций.

Core questions

• Где в почках продуцируются вазодилатирующие простагландины и оксид азота?
• Как эти медиаторы влияют на почечное сосудистое сопротивление и фильтрацию?
• Как они противодействуют вазоконстрикторам, таким как ангиотензин II?
• Как они взаимодействуют с ауторегуляторными механизмами?

Key concepts

• Вазодилатирующие простагландины
• Оксид азота и синтазы оксида азота
• Модуляция почечного сосудистого тонуса
• Буферизация вазоконстрикции
• Взаимодействие с ангиотензином II
• Локальная (паракринная) регуляция

Mechanisms

Почечные сосудистые и канальцевые клетки синтезируют вазодилатирующие простагландины из арахидоновой кислоты и продуцируют оксид азота через синтазы оксида азота. Действуя локально на гладкую мускулатуру сосудов, эти медиаторы способствуют расслаблению и, как правило, снижают почечное сосудистое сопротивление, поддерживая почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Они описываются как особенно важные при повышенном вазоконстрикторном тонусе, где их дилатирующее действие буферизует эффект таких агентов, как ангиотензин II, и помогает поддерживать перфузию. Оксид азота также участвует в регуляции, связанной с плотным пятном (macula densa), и баланс между этими дилатирующими и констрикторными влияниями способствует установлению базовой почечной гемодинамики в дополнение к внутренним ауторегуляторным механизмам.

Clinical relevance

Эти медиаторы являются частью того, как почка, как описывается, защищает свою собственную перфузию в условиях стресса, а снижение доступности оксида азота обсуждается в контексте хронической болезни почек. Эта статья описывает физиологию и не содержит рекомендаций по диагностике, дозировке или лечению.

Evidence & guidelines

Действия, суммированные здесь, основаны на обзорных статьях и экспериментальных исследованиях оксида азота и простагландинов в почечной гемодинамике и клубочковой фильтрации.

History

Признание того, что почка производит свои собственные вазоактивные медиаторы, развивалось по мере характеристики эйкозаноидных путей; исследования в начале 1980-х годов связывали кортикальные простагландины с клубочковой фильтрацией, а работы в 1990-х годах и позднее установили оксид азота как ключевой регулятор почечной гемодинамики, а затем как дефицитный при хронической болезни почек.

Debates

Относительные роли простагландинов и оксида азота в различных условиях

Вклад вазодилатирующих простагландинов и оксида азота в почечную гемодинамику варьируется в зависимости от преобладающего вазоконстрикторного тонуса и физиологического состояния, и их относительная важность в различных условиях продолжает изучаться.

Key figures

• Chris Baylis
• Jürgen Schnermann
• Josephine Briggs

Seminal works

• baylis-1996
• schnermann-1981

Frequently asked questions

Являются ли простагландины и оксид азота вазодилататорами или вазоконстрикторами в почках?

В почечной гемодинамике оба действуют преимущественно как вазодилататоры, снижая сосудистое сопротивление и поддерживая почечный кровоток, хотя простагландины включают несколько видов с различными действиями.

Почему эти медиаторы наиболее важны, когда вазоконстрикторный тонус высок?

Их дилатирующее действие буферизует сильные вазоконстрикторные сигналы, такие как ангиотензин II, помогая сохранить почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, когда перфузия в противном случае снизилась бы.