Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз — это первичное нарушение кислотно-основного состояния, при котором концентрация бикарбоната в крови повышается, что приводит к увеличению pH, если это не компенсируется. Он развивается в два этапа: фаза генерации, которая добавляет бикарбонат или удаляет кислоту, и фаза поддержания, при которой почки не могут вывести избыток бикарбоната.

Definition

Метаболический алкалоз — это процесс, который повышает концентрацию бикарбоната в плазме как первичное событие, что приводит к увеличению артериального pH; он требует как механизма генерации (потеря кислоты или увеличение бикарбоната), так и механизма поддержания, который предотвращает почечную экскрецию избыточного бикарбоната.

Scope

Тема охватывает генерацию и поддержание метаболического алкалоза, центральную роль хлорида и статуса объема, хлорид-чувствительные и хлорид-резистентные категории, хлорид мочи как диагностический инструмент и ожидаемую респираторную компенсацию. Она рассматривается с точки зрения физиологии и диагностического мышления, а не рекомендаций по лечению.

Core questions

• Какие процессы генерируют избыток бикарбоната?
• Почему почки не выводят избыток, позволяя алкалозу сохраняться?
• Как хлорид и статус объема различают хлорид-чувствительные и хлорид-резистентные формы?
• Какова ожидаемая респираторная компенсация?

Key concepts

• Фаза генерации
• Фаза поддержания
• Дефицит хлорида
• Хлорид-чувствительный против хлорид-резистентного
• Хлорид мочи
• Влияние калия и минералокортикоидов
• Респираторная компенсация

Key theories

Концепция генерации-поддержания

Утверждает, что метаболический алкалоз требует инициирующего события, которое повышает бикарбонат, и отдельного фактора поддержания, обычно дефицита хлорида, сокращения объема, дефицита калия или избытка минералокортикоидов, который препятствует почечной экскреции избыточного бикарбоната.

Mechanisms

Избыток бикарбоната образуется в результате потери ионов водорода (как при рвоте или желудочном дренаже) или увеличения бикарбоната; обычно почки быстро выводят избыток, поэтому алкалоз может сохраняться только в том случае, если фактор поддержания нарушает эту экскрецию. Дефицит хлорида является центральным фактором поддержания, ограничивающим дистальную доставку и обмен, необходимые для выведения бикарбоната, поэтому такие случаи реагируют на восполнение хлорида (обычно физиологическим раствором) и называются хлорид-чувствительными; низкая концентрация хлорида в моче является характерным маркером. Хлорид-резистентные формы, вызванные избытком минералокортикоидов или тяжелым дефицитом калия, показывают более высокую концентрацию хлорида в моче и не корректируются только хлоридом. Повышение pH подавляет вентиляцию, повышая парциальное давление углекислого газа в качестве респираторной компенсации, которая ограничена конкурирующим стремлением поддерживать оксигенацию.

Clinical relevance

Метаболический алкалоз часто встречается у пациентов с рвотой, назогастральной аспирацией или приемом диуретиков, и его классификация по хлориду мочи является стандартной частью оценки кислотно-основного состояния. Эта статья объясняет основные физиологические и диагностические категории и не предлагает дозировок или индивидуальных рекомендаций по лечению.

Evidence & guidelines

Модель генерации-поддержания и классификация на хлорид-чувствительные и хлорид-резистентные формы хорошо зарекомендовали себя в обзорах по нефрологии (Galla, 2000; Luke and Galla, 2012) и в рамках оценки кислотно-основного состояния (Berend и соавт., 2014; Adrogué and Madias, 1998). Оценки компенсации являются описательной физиологией, а не клиническими протоколами.

History

Исследования двадцатого века прояснили, что метаболический алкалоз поддерживается не только сокращением объема, но и дефицитом хлорида; Люк и Галла позже прямо утверждали, что состояние, долгое время называемое контракционным алкалозом, лучше понимать как алкалоз, вызванный дефицитом хлорида, переосмысливая стандартное учение.

Debates

Контракционный алкалоз против алкалоза, вызванного дефицитом хлорида

Обсуждалось, что поддержание метаболического алкалоза обусловлено преимущественно сокращением внеклеточного объема или дефицитом хлорида; Люк и Галла утверждают, что дефицит хлорида, а не сокращение объема как таковое, является действующим механизмом.

Key figures

• Jack H. Galla
• Robert G. Luke
• Horacio J. Adrogué
• Nicolaos E. Madias

Seminal works

• galla-2000
• luke-galla-2012
• adrogue-madias-1998

Frequently asked questions

Почему метаболический алкалоз сохраняется, если почки обычно могут выводить избыток бикарбоната?

Потому что фактор поддержания, чаще всего дефицит хлорида, а также сокращение объема, дефицит калия или избыток минералокортикоидов, нарушает почечную экскрецию бикарбоната, поэтому алкалоз сохраняется до тех пор, пока этот фактор не будет скорректирован.

Что показывает хлорид мочи при метаболическом алкалозе?

Низкий уровень хлорида в моче указывает на хлорид-чувствительную (солечувствительную) форму, такую как рвота или действие диуретиков, в то время как более высокий уровень хлорида в моче указывает на хлорид-резистентную форму, такую как избыток минералокортикоидов.