ガストリンと胃の調節

ガストリンは、胃が酸を分泌するのを刺激する主要なホルモンです。食後に胃前庭部のG細胞から放出され、直接的およびヒスタミンを介して、胃の壁細胞に塩酸を産生させ、胃の分泌と成長を調整するのに役立ちます。その放出はフィードバックによって厳密に制御されており、食物が存在するときに酸が産生され、胃が空になると停止します。

Definition

ガストリンは、前庭部G細胞から分泌されるペプチドホルモンであり、壁細胞による胃酸分泌を刺激し、腸クロム親和性細胞からのヒスタミン放出を促進し、胃粘膜の成長に寄与します。胃の調節とは、この分泌の神経的およびホルモン的制御の統合を指します。

Scope

このトピックでは、ガストリンがどこで生成され、何がその放出を引き起こすのか、ガストリンが直接的およびヒスタミンを介して胃酸分泌をどのように刺激するのか、そしてそれを調節するフィードバックループ（特に酸誘発性のソマトスタチン放出）について説明します。これは胃分泌の制御に関する生理学の参照項目であり、臨床管理のアドバイスを提供するものではありません。

Core questions

• 食中にG細胞がガストリンを放出するのを刺激するものは何ですか？
• ガストリンは、直接的および間接的に胃酸分泌をどのように増加させますか？
• 必要がなくなったときに酸分泌はどのように停止しますか？
• 神経や他のホルモンは、胃を制御するためにガストリンとどのように相互作用しますか？

Key concepts

• 胃前庭部のG細胞
• 壁細胞と塩酸分泌
• 腸クロム親和性細胞とヒスタミン
• ソマトスタチン（D細胞）による負のフィードバック
• 頭相、胃相、腸相
• 迷走神経刺激による分泌
• 酸を介したフィードバック阻害

Mechanisms

ガストリンは、食後に前庭部G細胞から放出されます。管腔内のペプチドやアミノ酸、胃の膨張、迷走神経刺激がすべてその分泌を促進します。血液中に放出されたガストリンは、2つの方法で酸産生を刺激します。1つは壁細胞に直接作用すること、もう1つは重要なことに、腸クロム親和性細胞にヒスタミンを放出させ、それが壁細胞に塩酸を分泌させることです。このシステムは負のフィードバックによって制御されています。管腔内の酸性度が上昇すると、前庭部および胃底腺のD細胞からのソマトスタチンがガストリン放出と酸分泌の両方を抑制し、分泌が食物の存在と一致し、胃が酸性になるか空になると停止します。主に迷走神経による神経入力やその他のメディエーターが、消化の頭相、胃相、腸相にわたってこのホルモンループと統合します。

Clinical relevance

ガストリン-酸軸は、胃の生理学と酸分泌に関わる状態を理解する上で不可欠であり、酸性度によるガストリンへのフィードバックは、胃機能を解釈する上で重要な概念です。この項目は、正常な制御を記述する参照生理学であり、個々の診断や治療の根拠となるものではありません。

History

20世紀初頭、ジョン・エドキンスは、ガストリンと名付けた前庭部抽出物が胃分泌を刺激すると提唱しました。この考えは、ヒスタミンとの混同のため数十年間議論されましたが、1960年代にガストリンが単離され、配列決定されました。その後の研究により、G細胞からの放出、ヒスタミンと腸クロム親和性細胞を介した作用、ソマトスタチンによる調節が解明され、今日使用されている胃酸制御の統合モデルが確立されました。

Key figures

• John Edkins
• Rod Dimaline
• Graham Dockray
• Mitchell Schubert

Seminal works

• dockray-2001
• schubert-2008

Frequently asked questions

ガストリンの主な役割は何ですか？

食後に胃が酸を分泌するのを刺激することであり、酸を産生する壁細胞に直接作用し、ヒスタミン放出を引き起こすことで間接的にも作用します。

胃はどのようにして酸分泌を停止しますか？

負のフィードバックを介して行われます。胃が酸性になると、D細胞から放出されるソマトスタチンがガストリン放出と酸分泌を抑制し、食物がもはや存在しないときにプロセスを停止させます。