冠循環
冠循環は、心筋自体に酸素と栄養素を供給する血管網です。心筋は安静時でも高い酸素需要を持ち、供給される酸素のほとんどを抽出するため、心臓の仕事量が増加した場合は、ほぼ完全に血流の増加によって対応する必要があります。このため、冠血流の瞬間的な調節は心機能の中心となります。
Definition
冠循環は、冠動脈から発生し、心筋を灌流する局所的な血管床です。その血流は主に局所的な代謝シグナルによって調節され、酸素供給が心臓の酸素消費量に追随するように機能します。
Scope
この項目では、冠血流の決定要因、心臓収縮によって課される特異な相性パターン、心筋酸素需要に血流を適合させる代謝制御の優位性、および内皮、神経、筋原性メカニズムの寄与について説明します。冠灌流を正常な調節生理学として、また虚血を理解するための背景として扱い、臨床的ガイダンスとしては扱いません。
Core questions
- 冠血流はどのように心筋酸素需要に適合するのか?
- 冠血流が収縮期ではなく主に拡張期に発生するのはなぜか?
- 代謝性、内皮性、神経性、筋原性制御の相対的な役割は何か?
- 心臓の安静時の高い酸素抽出が、なぜ血流調節をこれほど重要にするのか?
Key concepts
- 心筋酸素需要
- 高い安静時酸素抽出
- 相性(拡張期優位)血流
- 冠自己調節
- 冠血流予備能
- 内皮性(一酸化窒素)および筋原性制御
- 圧迫性血管外力
Key theories
- 冠血流の代謝制御
- 冠抵抗血管は、心筋活動によって生成される局所的な代謝シグナルに応答して拡張し、血流が心筋酸素消費量にほぼ比例して増加します。この代謝結合が冠血流の主要な調節因子です。
Mechanisms
冠血流は血管床にかかる圧力差によって駆動され、血管抵抗によって妨げられますが、心臓収縮が心筋内血管に及ぼす機械的圧迫によって独特な形で調節されます。収縮期には、心室壁の張力によって血管が圧迫され、特に心内膜下層で血流が妨げられるため、左冠血流のほとんどは拡張期に発生します。心筋は安静時でも利用可能な酸素の大部分を抽出するため、抽出の予備能はほとんどなく、心臓の仕事量が増加すると血流を増加させることで対応します。この代謝性充血は、心筋活動に関連する血管拡張シグナルによって媒介され、内皮由来の一酸化窒素によって支持され、自律神経によって調節され、灌流圧の範囲内で血流を比較的一定に保つ自己調節によって制限されます。安静時レベルを超えて血流を増加させる能力は冠血流予備能と呼ばれます。
Clinical relevance
冠循環が、需要の増加に対応するために抽出ではなく血流に依存していることは、冠動脈の狭窄が運動に対する心臓の反応能力を制限する理由を説明し、心筋虚血の根底にあります。血流の拡張期優位性と心内膜下層の脆弱性は、臨床医が虚血について推論する際の一部を構成します。この項目は、背景としての正常な調節生理学を記述するものであり、診断や治療の根拠となるものではありません。
Evidence & guidelines
ここで要約されている生理学は、臨床試験や診療ガイドラインからではなく、冠血流調節および運動時の冠血流に関する包括的な統合レビューから得られています。
History
冠血流の研究は、20世紀の拍動する心臓における相性血流と酸素抽出の測定を通じて進展し、左冠血流の拡張期優位性と代謝制御の優位性が確立されました。その後の統合的な研究により、代謝、内皮、神経、筋原性メカニズムの相互作用と冠血流予備能の概念が統合されました。
Debates
- どの代謝メディエーターが冠血管拡張を支配しているのか?
- アデノシン、カリウムチャネル、酸素感知経路、その他の候補がそれぞれ、血流と需要を結びつける主要な結合因子として提案されてきました。コンセンサスとしては、単一のメディエーターが単独で作用するのではなく、冗長なメカニズムが連携して機能するというものです。
Key figures
- Johnathan D. Tune
- Dirk J. Duncker
- Robert J. Bache
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Frequently asked questions
- 心臓が血流のほとんどを拡張期に受けるのはなぜですか?
- 収縮期には、収縮する心室壁が心筋内冠血管を圧迫し、特に心内膜下層で血流を妨げます。そのため、左冠灌流の大部分は、心筋が弛緩している拡張期に発生します。
- 心臓は、より激しく働いているときに、単に酸素をより多く抽出することはできないのですか?
- 心筋は安静時でも供給される酸素の大部分をすでに抽出しており、抽出予備能がほとんどありません。そのため、酸素需要の増加は主に冠血流を増加させることによって満たされなければなりません。