Danno renale acuto in terapia intensiva

Il danno renale acuto (AKI) è un brusco declino della funzione renale, definito da un aumento della creatinina sierica e/o da una riduzione della diuresi nell'arco di ore o giorni. È una delle complicanze d'organo più frequenti in unità di terapia intensiva, dove insorge generalmente in contesti di sepsi, shock, chirurgia maggiore o esposizione nefrotossica, e rappresenta indipendentemente un fattore di rischio per una maggiore mortalità e per la successiva malattia renale cronica.

Definition

Il danno renale acuto è una riduzione brusca (entro 7 giorni) della funzione renale, identificata da un aumento della creatinina sierica di almeno 0,3 mg/dL entro 48 ore o pari ad almeno 1,5 volte il valore basale, oppure da una riduzione sostenuta della diuresi, e graduato in tre stadi di gravità crescente secondo i criteri KDIGO.

Scope

Il presente argomento tratta la definizione e la stadiazione dell'AKI, le sue principali cause e meccanismi nei pazienti critici, i criteri consensuali utilizzati per riconoscerlo e la sua importanza prognostica ed epidemiologica. Si tratta di una voce a carattere educativo e di riferimento che descrive come l'AKI viene concettualizzato e classificato; non fornisce protocolli di gestione, prescrizioni di fluidi né posologie farmacologiche.

Key concepts

• Stadiazione KDIGO dell'AKI
• Criteri basati su creatinina sierica e diuresi
• Cause prerenale, intrinseca (necrosi tubulare acuta) e postrenale
• AKI correlato a sepsi
• Transizione da AKI a malattia renale cronica
• Biomarcatori di danno tubulare
• Definizioni precedenti RIFLE e AKIN

Mechanisms

L'AKI nel paziente critico riflette nella maggior parte dei casi una combinazione di ridotta perfusione renale, infiammazione sistemica e danno microcircolatorio e tubulare. Classicamente le cause sono raggruppate in prerenale (ipoperfusione da ipovolemia o shock), intrinseca (necrosi tubulare acuta, di natura nefrotossica o ischemica) e postrenale (ostruzione). Nella sepsi i meccanismi emodinamici, infiammatori e metabolici agiscono congiuntamente piuttosto che un singolo insulto ischemico. Poiché la creatinina aumenta solo dopo che la funzione è già diminuita, le definizioni funzionali rilevano il danno con un ritardo, il che ha motivato l'interesse per biomarcatori precoci di sofferenza tubulare. Anche quando la funzione renale si recupera, un episodio di AKI può lasciare un danno residuo che predispone alla malattia renale cronica.

Clinical relevance

Il riconoscimento e la stadiazione dell'AKI sono fondamentali in terapia intensiva poiché la sindrome è comune, influisce sulla gestione dei fluidi, degli elettroliti e dei farmaci, e indica una prognosi peggiore. La presente voce illustra come l'AKI viene definito e stadiato ai fini della valutazione delle evidenze e della formazione; le decisioni relative alla diagnosi, ai fluidi o alla terapia del singolo paziente spettano al team curante e esulano dal suo ambito.

Epidemiology

L'AKI viene identificato in una quota considerevole dei ricoveri in unità di terapia intensiva quando si applicano i criteri consensuali, e una minoranza significativa dei pazienti colpiti progredisce verso stadi gravi o necessita di terapia sostitutiva renale. La sepsi è il principale fattore contribuente nelle coorti di pazienti critici, e i sopravvissuti a un AKI grave presentano un rischio elevato a lungo termine di malattia renale cronica e di mortalità.

History

Storicamente indicata come «insufficienza renale acuta», la sindrome è rimasta a lungo priva di una definizione uniforme, il che ha ostacolato il confronto tra gli studi. I criteri RIFLE (2004) e la modifica AKIN (2007) hanno introdotto definizioni graduate e consensuali, armonizzate nei criteri KDIGO nel 2012, che attualmente sono il riferimento per diagnosi, stadiazione ed epidemiologia. La ridenominazione in «danno renale acuto» ha riflesso il riconoscimento che anche gradi minori di danno, al di sotto dell'evidente insufficienza, abbiano rilevanza prognostica.

Debates

La creatinina sierica è un marcatore adeguato del danno renale acuto?

La creatinina aumenta tardivamente ed è influenzata dalla massa muscolare, dalla diluizione e dalla secrezione tubulare, per cui rileva il danno con ritardo; se i nuovi biomarcatori di danno tubulare debbano integrare o sostituire i criteri funzionali per un riconoscimento più precoce rimane una questione aperta.

Key figures

• John Kellum
• Joseph Bonventre
• Lakhmir Chawla
• Rinaldo Bellomo

Seminal works

• kdigo-2012
• thadhani-1996
• chawla-2014

Frequently asked questions

Come viene definito il danno renale acuto in terapia intensiva?

In base ai criteri KDIGO: un aumento della creatinina sierica di almeno 0,3 mg/dL entro 48 ore o pari ad almeno 1,5 volte il valore basale entro 7 giorni, oppure una riduzione sostenuta della diuresi, con la gravità graduata in tre stadi.

Perché l'AKI è rilevante al di là dell'episodio acuto?

Anche quando la funzione renale sembra recuperare, un episodio di AKI è associato a un rischio a lungo termine più elevato di malattia renale cronica e di mortalità, motivo per cui AKI e malattia renale cronica vengono descritti come sindromi interconnesse.