Edema Paru Ketinggian

Edema paru ketinggian (EPK) adalah akumulasi cairan non-kardiogenik di paru-paru yang berkembang pada orang yang rentan dalam beberapa hari setelah pendakian cepat ke ketinggian tinggi, ditandai dengan sesak napas, batuk, dan penurunan toleransi olahraga. Ini adalah penyebab kematian paling umum akibat penyakit ketinggian dan muncul dari peningkatan tekanan arteri pulmonalis yang berlebihan di bawah hipoksia, membedakannya dari bentuk serebral penyakit ketinggian.

Definition

Edema paru ketinggian adalah edema paru non-kardiogenik yang terjadi pada individu yang sehat setelah pendakian baru-baru ini ke ketinggian tinggi, didorong oleh hipertensi paru yang diinduksi hipoksia dengan peningkatan tekanan mikrovaskular paru dan kebocoran cairan ke dalam alveoli.

Scope

Topik ini mencakup manifestasi paru dari penyakit ketinggian: patofisiologinya yang berpusat pada vasokonstriksi paru hipoksia, faktor risiko yang dikenali, kerentanan, dan dasar bukti di balik pencegahannya. Ini dibingkai sebagai catatan referensi tentang bagaimana kondisi ini didefinisikan dan dipelajari, bukan sebagai panduan pengobatan, dan dibedakan dari penyakit gunung akut dan edema serebral ketinggian, yang dibahas dalam topik terpisah.

Core questions

• Mengapa hipoksia menyebabkan edema paru pada beberapa pelancong tetapi tidak pada yang lain?
• Bagaimana vasokonstriksi paru hipoksia yang berlebihan menyebabkan kebocoran cairan alveolar?
• Faktor pendakian dan inang mana yang memprediksi kerentanan EPK?
• Apa dasar bukti untuk pencegahan farmakologis EPK?

Key concepts

• Hipoksia hipobarik
• Vasokonstriksi paru hipoksia
• Hipertensi paru
• Vasokonstriksi tidak merata (non-uniform)
• Kegagalan stres kapiler
• Kerentanan EPK
• Edema paru non-kardiogenik

Mechanisms

Hipoksia memicu vasokonstriksi paru; pada orang yang rentan terhadap EPK, vasokonstriksi paru hipoksia ini berlebihan dan tidak merata secara spasial, sehingga darah mengalami perfusi berlebihan melalui daerah vaskular yang tidak menyempit pada tekanan tinggi. Peningkatan tekanan mikrovaskular paru yang dihasilkan menyebabkan kegagalan stres kapiler, dengan kebocoran cairan dan protein ke dalam alveoli yang bersifat non-kardiogenik (Swenson & Bärtsch, 2012). Gangguan pembersihan cairan alveolar dan perbedaan individu dalam respons vaskular paru berkontribusi terhadap kerentanan (Swenson & Bärtsch, 2012). Peran penting tekanan arteri pulmonalis didukung oleh demonstrasi bahwa vasodilatasi paru dapat mengurangi insiden EPK pada individu yang rentan (Bärtsch et al., 1991).

Clinical relevance

EPK adalah penyebab utama kematian terkait ketinggian dan oleh karena itu sangat penting untuk memberikan konseling kepada pelancong yang rentan dan merencanakan profil pendakian, karena onsetnya dapat cepat setelah dimulai. Entri ini menjelaskan bagaimana kondisi tersebut didefinisikan dan dipahami sebagai dasar untuk studi; ini tidak memberikan ambang diagnostik, dosis obat, atau saran pengobatan individual.

Epidemiology

EPK terjadi pada sebagian kecil dari mereka yang mendaki dengan cepat ke ketinggian tinggi, dengan insiden meningkat seiring dengan pendakian yang lebih cepat, ketinggian yang lebih tinggi dicapai, dingin, dan pengerahan tenaga, serta dengan kecenderungan kuat untuk kambuh pada individu yang rentan (Swenson & Bärtsch, 2012; Hackett & Roach, 2001). Episode sebelumnya adalah prediktor terkuat EPK di masa depan, mendefinisikan subkelompok yang rentan yang dapat dikenali (Bärtsch etal., 1991).

Evidence & guidelines

Uji coba acak penting oleh Bärtsch dan rekan (1991) menunjukkan bahwa vasodilatasi paru dapat mengurangi insiden EPK pada pendaki gunung yang rentan, menetapkan sentralitas tekanan arteri pulmonalis terhadap penyakit. Swenson dan Bärtsch (2012) memberikan tinjauan fisiologis yang komprehensif, dan pedoman praktik klinis Wilderness Medical Society tahun 2019 memberikan rekomendasi berjenjang untuk pencegahan dan pengobatan EPK bersama dengan penyakit ketinggian lainnya (Luks et al., 2019).

History

Edema paru di ketinggian secara historis dikacaukan dengan pneumonia atau gagal jantung sampai laporan pertengahan abad ke-20 mengenalinya sebagai entitas non-kardiogenik yang berbeda pada penduduk dataran rendah yang sehat yang mendaki dengan cepat. Pekerjaan fisiologis selanjutnya mengidentifikasi vasokonstriksi paru hipoksia yang berlebihan sebagai pusat, dan uji coba pencegahan terkontrol, dimulai dengan demonstrasi bahwa vasodilatasi menurunkan insiden EPK pada orang yang rentan, menjadi dasar pemahaman modern (Bärtsch et al., 1991; Swenson & Bärtsch, 2012).

Debates

Berapa kontribusi relatif kegagalan stres kapiler versus gangguan pembersihan cairan?

Apakah EPK terutama merupakan kebocoran mekanis yang didorong tekanan dari kegagalan stres kapiler atau juga mencerminkan defisiensi reabsorpsi cairan alveolar telah menjadi fokus investigasi fisiologis.

Key figures

• Peter Bärtsch
• Erik Swenson
• Peter Hackett
• Marco Maggiorini
• Oswald Oelz

Seminal works

• bartsch-1991
• swenson-bartsch-2012
• hackett-roach-2001

Frequently asked questions

Bagaimana edema paru ketinggian berbeda dari gagal jantung?

EPK adalah edema paru non-kardiogenik, yang berarti cairan menumpuk karena hipertensi paru yang didorong hipoksia dan kebocoran kapiler di paru-paru yang sehat, bukan karena gagal jantung kiri yang meningkatkan tekanan ke belakang ke paru-paru.

Mengapa beberapa orang rentan terhadap edema paru ketinggian dan yang lain tidak?

Individu yang rentan menunjukkan respons vasokonstriktor paru yang berlebihan dan tidak merata terhadap hipoksia, meningkatkan tekanan mikrovaskular paru; episode sebelumnya adalah prediktor terkuat yang diketahui untuk kekambuhan.