Anti-aritmia Kelas IV: Penghambat Saluran Kalsium

Anti-aritmia Kelas IV adalah penghambat saluran kalsium non-dihidropiridin yang menghambat saluran kalsium tipe-L. Karena depolarisasi pada nodus sinoatrial dan atrioventrikular bergantung pada arus kalsium daripada arus natrium cepat, agen-agen ini memperlambat laju alat pacu jantung dan konduksi atrioventrikular, menjadikannya efektif untuk mengendalikan laju ventrikel pada aritmia supraventrikular.

Definition

Anti-aritmia Kelas IV adalah penghambat saluran kalsium non-dihidropiridin yang menghambat arus kalsium tipe-L pada nodus sinoatrial dan atrioventrikular, memperlambat aktivitas alat pacu jantung dan konduksi atrioventrikular.

Scope

Entri ini mencakup elektrofisiologi blok saluran kalsium tipe-L pada jaringan nodus, dasar pemikiran untuk agen kelas IV dalam kontrol laju dan pada takikardia supraventrikular tertentu, serta perbedaan dari penghambat kalsium dihidropiridin yang terutama digunakan untuk indikasi vaskular. Ini adalah topik referensi dalam farmakologi anti-aritmia dan tidak memberikan dosis atau instruksi pengobatan.

Key concepts

• Arus kalsium tipe-L
• Depolarisasi nodus yang bergantung pada kalsium
• Perlambatan nodus sinoatrial dan atrioventrikular
• Kontrol laju pada fibrilasi dan flutter atrium
• Agen non-dihidropiridin versus dihidropiridin
• Penghentian takikardia re-entri nodus

Mechanisms

Peningkatan potensial aksi pada nodus sinoatrial dan atrioventrikular dibawa oleh arus kalsium tipe-L daripada arus natrium cepat. Dengan memblokir saluran kalsium ini, agen kelas IV memperlambat laju depolarisasi nodus, mengurangi laju alat pacu jantung sinoatrial dan memperpanjang waktu konduksi serta refrakteritas pada nodus atrioventrikular. Ini memperlambat respons ventrikel pada fibrilasi dan flutter atrium dan dapat menginterupsi takikardia re-entri nodus atrioventrikular. Agen non-dihidropiridin (seperti verapamil dan diltiazem) memiliki efek nodus jantung yang signifikan, sedangkan dihidropiridin bekerja terutama pada otot polos vaskular dan tidak digunakan sebagai anti-aritmia.

Clinical relevance

Agen kelas IV adalah andalan kontrol laju pada aritmia supraventrikular dan dapat menghentikan takikardia yang bergantung pada nodus tertentu, menggambarkan bagaimana penargetan jaringan nodus yang bergantung pada kalsium mencapai manajemen ritme dan laju. Entri ini menjelaskan mekanisme dan bukti untuk referensi dan bukan merupakan dasar untuk keputusan peresepan individual.

Evidence & guidelines

Uji coba AFFIRM tidak menemukan keuntungan kelangsungan hidup untuk kontrol ritme dibandingkan kontrol laju pada fibrilasi atrium, memperkuat strategi kontrol laju di mana agen kelas IV (bersama dengan beta-blocker) sangat menonjol. Pedoman fibrilasi atrium ESC 2020 menempatkan penghambat saluran kalsium non-dihidropiridin di antara pilihan kontrol laju utama, sambil mencatat kehati-hatian dalam pengaturan fungsi ventrikel yang berkurang.

History

Konsep antagonisme kalsium dikembangkan oleh Albrecht Fleckenstein, dan non-dihidropiridin yang bekerja pada nodus jantung ditetapkan sebagai kelas IV dalam skema Vaughan Williams untuk aksinya pada konduksi yang bergantung pada kalsium. Pengakuan bahwa dihidropiridin tidak memiliki efek nodus anti-aritmia yang berarti mempertajam definisi kelas, yang dipertahankan oleh klasifikasi modern sambil merinci mekanisme arus kalsium yang mendasarinya.

Key figures

• Albrecht Fleckenstein
• Miles Vaughan Williams

Seminal works

• affirm-2002
• vaughan-williams-sicilian-1991
• lei-2018

Frequently asked questions

Mengapa hanya beberapa penghambat saluran kalsium yang digunakan sebagai anti-aritmia?

Agen non-dihidropiridin (seperti verapamil dan diltiazem) memiliki efek substansial pada nodus sinoatrial dan atrioventrikular yang bergantung pada kalsium, sedangkan dihidropiridin bekerja terutama pada otot polos vaskular dan tidak memiliki aksi nodus anti-aritmia yang berarti.

Bagaimana agen kelas IV mengontrol detak jantung pada fibrilasi atrium?

Dengan memblokir saluran kalsium tipe-L di nodus atrioventrikular, mereka memperlambat konduksi melaluinya, membatasi berapa banyak impuls atrium yang mencapai ventrikel dan dengan demikian mengurangi laju ventrikel.