Mekanisme Aritmia dan Elektrofisiologi

Aritmia jantung timbul ketika pembentukan dan penyebaran impuls jantung yang teratur terganggu. Mekanismenya termasuk dalam beberapa kategori konseptual — pembentukan impuls abnormal, konduksi abnormal, dan kombinasi keduanya — yang bersama-sama menjelaskan gangguan mulai dari fibrilasi atrium hingga takikardia ventrikel. Memahami mekanisme ini adalah dasar untuk memahami mengapa aritmia terjadi dan bagaimana aritmia ditargetkan oleh ablasi dan interupsi bedah.

Definition

Mekanisme aritmia adalah proses elektrofisiologis — gangguan pembentukan impuls (otomatisitas yang meningkat atau abnormal, aktivitas terpicu) dan konduksi impuls (reentri, blok) — yang menghasilkan ritme jantung abnormal.

Scope

Entri ini mencakup substrat elektrofisiologis aritmia: potensial aksi jantung dan saluran ion, otomatisitas dan aktivitas terpicu, reentri dan kondisi yang mempertahankannya, serta remodelling struktural dan elektrik yang melanggengkan ritme seperti fibrilasi atrium. Ini adalah topik referensi dan edukasi serta tidak menawarkan saran antiaritmia atau prosedural yang diindividualisasi.

Core questions

• Arus ionik apa yang membentuk potensial aksi jantung dan perbedaan regionalnya?
• Bagaimana otomatisitas yang meningkat dan aktivitas terpicu berbeda sebagai mekanisme pembentukan impuls abnormal?
• Kondisi konduksi dan refrakteritas apa yang memungkinkan reentri untuk memulai dan mempertahankan diri?
• Bagaimana remodelling elektrik dan struktural melanggengkan aritmia seperti fibrilasi atrium?

Key concepts

• Potensial aksi jantung dan saluran ion
• Otomatisitas
• Aktivitas terpicu dan afterdepolarisasi
• Reentri dan blok searah
• Refrakteritas dan kecepatan konduksi
• Remodelling elektrik dan struktural

Key theories

Reentri

Sirkulasi impuls yang mandiri di sekitar hambatan anatomis atau fungsional, membutuhkan blok searah dan konduksi yang cukup lambat sehingga jaringan yang telah pulih dapat tereksitasi kembali; mekanisme dominan dari banyak takiaritmia yang berkelanjutan.

Aktivitas terpicu

Inisiasi impuls yang timbul dari afterdepolarisasi — afterdepolarisasi dini selama repolarisasi dan afterdepolarisasi tertunda yang didorong oleh kelebihan kalsium — yang mencapai ambang batas dan memicu.

Remodelling pada fibrilasi atrium

Konsep bahwa fibrilasi atrium mengubah elektrofisiologi dan struktur atrium dengan cara yang memperpendek refrakteritas dan mendorong fibrilasi lebih lanjut, yang diungkapkan dalam gagasan bahwa "fibrilasi atrium melahirkan fibrilasi atrium."

Mechanisms

Ritme normal bergantung pada otomatisitas pemacu jantung di nodus sinoatrial dan konduksi teratur melalui nodus atrioventrikular dan sistem His–Purkinje. Aritmia timbul ketika hal ini terganggu dalam salah satu dari tiga cara. Pembentukan impuls abnormal meliputi otomatisitas yang meningkat atau ektopik dan aktivitas terpicu dari afterdepolarisasi dini atau tertunda, yang terakhir sering mencerminkan kelebihan kalsium. Konduksi impuls abnormal memungkinkan reentri, di mana impuls bersirkulasi melalui jalur dengan blok searah dan konduksi yang cukup lambat untuk mengeksitasi kembali jaringan yang telah pulih. Iskemia dan infark menciptakan konduksi dan refrakteritas heterogen yang mendukung reentri ventrikel, sementara fibrilasi atrium menggambarkan bagaimana aritmia itu sendiri merombak atrium untuk mempertahankan aktivasi yang tidak teratur.

Clinical relevance

Mekanisme ini menjelaskan mengapa aritmia muncul setelah iskemia, pembedahan, atau dilatasi ruang jantung, dan mekanisme ini memberikan dasar konseptual untuk ablasi dan set lesi bedah yang menginterupsi sirkuit reentri. Entri ini menjelaskan mekanisme dan bukan merupakan panduan untuk memilih terapi antiaritmia atau prosedur untuk pasien individual.

Evidence & guidelines

Kerangka kerja mekanistik di sini diambil dari elektrofisiologi eksperimental dan tinjauan otoritatif daripada dari pedoman pengobatan; manajemen klinis aritmia spesifik dibahas dalam panduan kardiologi dan elektrofisiologi khusus di luar entri ini.

History

Konsep reentri berasal dari studi sirkulasi eksitasi awal abad ke-20, dan perbedaan antara otomatisitas, aktivitas terpicu, dan reentri diklarifikasi melalui elektrofisiologi seluler pertengahan dan akhir abad ke-20. Tinjauan komprehensif Janse dan Wit tentang aritmia ventrikel iskemik dan sintesis Nattel tentang mekanisme fibrilasi atrium menjadi contoh pemahaman mekanistik modern.

Key figures

• Michiel Janse
• Andrew Wit
• Stanley Nattel
• Gordon Moe

Seminal works

• janse-wit-1989
• nattel-2002

Frequently asked questions

Apa mekanisme utama aritmia jantung?

Mekanisme tersebut dikelompokkan menjadi gangguan pembentukan impuls (otomatisitas yang meningkat atau abnormal dan aktivitas terpicu) dan gangguan konduksi impuls (terutama reentri), dengan banyak aritmia menggabungkan elemen keduanya.

Mengapa fibrilasi atrium cenderung menetap setelah dimulai?

Fibrilasi atrium menginduksi remodelling elektrik dan struktural yang memperpendek refrakteritas atrium dan mengubah konduksi, menciptakan substrat yang membuat fibrilasi lebih lanjut lebih mungkin terjadi — gagasan bahwa fibrilasi atrium melahirkan fibrilasi atrium.